Petasa, la enzima que peta el plástico de la botellas de agua

Con estos titulares: “Crean accidentalmente una enzima mutante que come plástico”, “Científicos desarrollan nueva enzima que se ‘come’ el plástico”, “Investigadores diseñan por accidente una enzima que come botellas de plástico”, han anunciado los periódicos la caracterización de un enzima cambiado que degrada el plástico PET, el de las botellas, algo mejor que el original bacteriano. Tal es la necesidad que tenemos de encontrar algo que resuelva el problema creado por millones de envases plásticos que se venden cada minuto que un estudio interesante pero modesto salta a la palestra mediática.

El mercado de los productos de estos termoplásticos PET reciclados, como bañadores y forros polares no absorbe la enorme producción primaria. La solución sería un reciclado no de tipo mecánico o físico sino químico. Poder volver a descomponer el plástico en su componentes originales y generar el nuevo a partir de los residuos, sin que supongan un coste mayor, que es lo que ocurre actualmente, y una contaminación adicional. La nueva PETasa que logra deshacer este polímero plástico es un ejemplo de evolución biológica ante una nueva fuente de alimento abundante y un posible bote salvavidas en un mar de botellas que nos ahoga. Repasemos un poco esta novedad química.

Estructura exterior de la PETasa o enzima que degrada el PET y otros poliésteres aromáticos y semiaromáticos. Los convierte en MHET (mono-(2-hydroxyethyl) terephthalate). La bacteria que secreta la PETasa Ideonella sakaiensis
201-F6 es capaz de internalizar este compuesto y utilizarlo como fuente de carbono para su crecimiento.

En 2016 se descubrió en una planta de reciclado de envases una bacteria capaz de descomponer este tipo de plástico y utilizarlo como fuente de carbono. El organismo, Ideonella sakaiensis, que es como se llama, posee varias adaptaciones para comer literalmente plástico. La evolución sigue por donde ve filón, siempre que sea posible, claro. Una adaptación es poseer una variante de la cutinasa, una enzima que degrada la cutina de las plantas, que es un poliester de ácidos grasos. La cutina es la parte más superficial y protectora de muchas plantas aéreas. Es la capa que da a las plantas ese punto hidrófobo por el que se deslizan las gotas de agua sin mojar. Algunos hongos y bacterias secretan al medio la enzima cutinasa para romper esta barrera y penetrar para alimentarse de los tejidos de la planta.

Del mismo modo, esta bacteria segrega al medio la PETasa, la cutinasa trasformada, para romper el plástico PET (tereftalato de polietileno) en muchas moléculas que llamamos MHET. A su vez, la bacteria ha creado otro enzima, este interiormente, que transforma el MHET obtenido en ácido tereftálico y etilenglicol, los productos de partida para la síntesis de PET. Ella los metaboliza y los utiliza para su crecimiento pero, tarda lo suyo. Los dos enzimas son inducibles, esto es, cuando la bacteria detecta esta fuente de alimento y no una más cómoda produce las enzimas y sobrevive.

Los investigadores del nuevo estudio realizaron unos cambios en la PETasa de Ideonella para ver los aminoácidos importantes y se encontraron con una mejora en la catálisis de la reacción de degradación. No muy grande pero suficiente junto con la estructura de la enzima como para publicar en PNAS. Además, sugiere que la proteína es capaz de degradar plásticos similares que se plantean como alternativas al PET, como es el PEF (polietilen-2,5-furandicarboxylato), otro poliester aromático con mejores propiedades como barrera.

Por otra parte, sugieren que podrían lograse con nuevos cambios en los aminoácidos de la enzima, subsiguientes mejoras en la velocidad de degradación como para permitir que el proceso sea rentable. Ojalá sea así, porque no parece el problema con este y otros plásticos vaya a mejor, el tema no se autorregula, es más se agrava, aumentando el volumen de envases cada año.

Para memorizar algo es mejor dibujarlo que escribirlo

Investigadores de la Universidad de Waterloo descubrieron que incluso si las personas no eran buenas dibujantes, dibujar resultó ser un método más eficaz para ayudar a retener información nueva que escribir notas, ejercicios de visualización o mirar pasivamente las imágenes.

El estudio fue dirigido por Melissa Meade.

Las bondades de dibujarLos investigadores compararon diferentes tipos de técnicas de memoria para ayudar a la retención de un conjunto de palabras, en un grupo de estudiantes universitarios y un grupo de personas mayores. Los participantes codificarían cada palabra escribiéndola, dibujándola o listando atributos físicos relacionados con cada elemento.

Más tarde, después de realizar cada tarea, se evaluó la memoria. Ambos grupos mostraron una mejor retención cuando utilizaron el dibujo en lugar de escribir para codificar la nueva información, y este efecto fue especialmente grande en los adultos.

Los investigadores creen que el dibujo condujo a una mejor memoria en comparación con otras técnicas de estudio porque incorporaba múltiples formas de representar la información: visual, espacial, verbal, semántica y motora.

La retención de nueva información generalmente disminuye a medida que las personas envejecen, debido al deterioro de las estructuras cerebrales críticas involucradas en la memoria, como el hipocampo y los lóbulos frontales. En contraste, sabemos que las regiones de procesamiento visuoespacial del cerebro, involucradas en la representación de imágenes e imágenes, están casi intactas en el envejecimiento normal y en la demencia. Según Meade:

"Nuestros hallazgos tienen implicaciones emocionantes para las intervenciones terapéuticas para ayudar a los pacientes con demencia a conservar recuerdos episódicos valiosos a lo largo de la progresión de su enfermedad".

Biotecnología para eliminar el problema del plástico

El problema del plástico es gigantesco, así que de poco o nada sirven las restricciones personales de índole ascética.

La solución pasa por encontrar un sustituto no tan contaminante o algún procedimiento para eliminarlo de los ecosistemas. En este sentido, un método más prometedor sería el de liberar bacterias que literalmente se coman en plástico.

Últimos avancesRecientemente, por ejemplo, se creó por casualidad un tipo de bacteria capaz de descomponer las botellas de plástico, tal y como sugiere un nuevo trabajo publicado en Proceedings of of the National Academy of Sciences.

Los orígenes del nuevo estudio están relacionados con el descubrimiento en 2016 de una bacteria, Ideonella sakaiensis, en un basurero japonés que había evolucionado para usar PET (tereftalato de polietileno) como fuente de energía, es decir, el material que se usa comúnmente en el millón de botellas de refrescos que se venden por minuto en todo el mundo.

Con esta nueva enzima se podría degradar PET en pocos días, en comparación con los 450 años que tarda en degradarse naturalmente. La bacteria original Ideonella sakaiensis está lejos de ser la primera especie viva que posee proclividades de comer plástico.

Se ha descubierto que las orugas del gusano de cera rompen el plástico en cuestión de horas, y los gusanos de la harina poseen microbios intestinales que comen a través del poliestireno.

Gregg Beckham, investigador en los Estados Unidos. Laboratorio Nacional de Energías Renovables del Departamento de Energía, piensa que, dada la ubicuidad de la contaminación ambiental, "es probable que los microbios evolucionen más rápido y mejores estrategias para descomponer los plásticos hechos por el hombre. Parece que la naturaleza está evolucionando en soluciones”.

Hacen falta, pues, soluciones radicales, más que movimientos románticos y/o ascéticos. Más de ocho millones de toneladas de plástico ingresan a la corriente de desechos cada año. El 91% de él no se recicla. Eso significa que se encuentra en los vertederos y, finalmente, hace su camino hacia el océano. El plástico tarda 400 años en descomponerse.

Cómo un simple virus se convierte en una gran amenaza

En 2011, Ron Fouchier cogió una pipeta con una mano, un hurón con la otra y echó unas gotas de líquido en el tembloroso hocico de la criatura. Este era un procedimiento rutinario para Fouchier, uno de los principales virólogos del Centro Médico Erasmus de Rotterdam. Se había pasado la carrera estudiando las formas en que los virus mortales mutan a medida que se transmiten entre animales y personas. Sin embargo, mientras apretaba la pipeta, no podía anticipar las consecuencias de sus acciones.

El líquido contenía el virus de la gripe aviar H5N1. Para 2011, el H5N1 había infectado a cerca de 600 humanos y había matado a más de la mitad de ellos, una proporción que excedía con creces la de la pandemia de gripe de 1918, que mató a hasta 100 millones de personas. Esta nueva cepa de gripe aviar también era inusualmente virulenta pero en ese momento requería el contacto directo con aves o los fluidos corporales de humanos para propagarse. Durante las semanas anteriores, Fouchier y su equipo habían aumentado la potencia del virus al manipular su código genético en el laboratorio. La idea era ver cómo podía mutar en la naturaleza y si podría volverse transmisible por aire, una mejora evolutiva que aumentaría enormemente la amenaza de pandemia.

Los investigadores han jugado con el virus de esta manera desde mediados de los años ochenta. Se necesitan alrededor de seis meses para desarrollar el tratamiento de una nueva cepa del virus de la gripe, por lo que al anticipar las formas en que el H5N1 podría evolucionar y volverse más mortal y transmisible, Fouchier y su equipo esperaban darle ventaja a la humanidad. "Modificar las diferentes partes del virus nos permite aprender sobre las funciones de las diferentes proteínas", me dijo recientemente. "Esto es muy importante porque solo si se comprende bien un virus es posible diseñar vacunas y productos terapéuticos eficientes".

El ambiente era seguro. El laboratorio holandés de Fouchier, especialmente construido para él por la universidad, recibía el nombre de instalación ABSL-3 + y estaba diseñada para contener microbios letales. Cualquiera que ingresase al laboratorio, uno de los más prestigiosos de Europa, tenía que pasar por un control de seguridad. Los trabajadores debían usar trajes especiales y respirar a través de mascarillas. Sin embargo, ninguna de estas precauciones protegería a Fouchier de lo que estaba por venir, lo que más tarde recibiría el nombre de "caza de brujas internacional".

Los virus tienen una tasa de mutación extraordinariamente alta en comparación con otros organismos: en promedio, muta uno por cada 4.000 componentes genéticos en un único virus. Las formas de vida más complejas, como las bacterias, las plantas y los animales, tienen una especie de capacidad de corrección cuando se trata de la reproducción, lo que les permite producir un pequeño número de crías con una baja tasa de mutación y un alto índice de éxito. Un virus, sin embargo, tiene una estrategia opuesta y produce tantos descendientes con tantas mutaciones como sea posible. Esta estrategia ofrece una ventaja evolutiva obvia. Por cada virus "niño" que muere debido a una mutación perjudicial, hay uno que se fortalece a través de una mutación beneficiosa. De esta manera, las mutaciones beneficiosas sobreviven y se propagan.

El virus se transmitió de un hurón a otro en el laboratorio de Fouchier, transportado por investigadores que usaban hisopos para imitar la cadena de contagio que ocurre entre las personas. A medida que pasaban los días, Fouchier y su equipo observaron que en cada etapa del proceso de infección algunas cepas de H5N1 conseguían replicarse con mayor éxito en las vías respiratorias superiores de los hurones ya que toser o estornudar es una etapa evolutiva clave para permitir que el virus se propague.

Al final del experimento, una nueva cepa extremadamente virulenta del H5N1 había obtenido la única habilidad que mantiene a los virólogos despiertos por la noche: ya no necesitaba contacto físico para transmitirse entre mamíferos. Una nueva versión del H5N1, a solo cinco mutaciones de distancia con su precursor, era contagiosa a través del aire y se había transmitido entre hurones que habían estado en jaulas separadas.

En Malta, en septiembre de 2011, Fouchier subió al escenario en una cumbre del Grupo de Trabajo Científico sobre la Gripe de la Unión Europea. En su discurso de apertura, describió sus experimentos y hallazgos ante un auditorio repleto de colegas. La multitud calló mientras Fouchier explicaba el descubrimiento: el virus de la gripe aviar más letal conocido por la humanidad, al menos en condiciones de laboratorio, se había propagado por el aire. Cuando Fouchier terminó, recibió una gran ovación. "Muchos investigadores intentaron lograr lo mismo sin éxito", dice Fouchier.

Las implicaciones fueron claras para todos: Fouchier había diseñado un virus que, si alguna vez escapaba de los confines del laboratorio, tenía la capacidad de matar a más de la mitad de la población mundial. Sin embargo, en el pasillo, fuera de la sala de conferencias, se formó una cola de investigadores entusiasmados, todos querían estrechar la mano a Fouchier o hacerle preguntas.

Tres meses después, Fouchier se estaba preparando para publicar sus hallazgos en una revista científica cuando el Consejo Científico Nacional de Bioseguridad revisó su investigación. El CCNB, formado en 2001, es un panel de expertos en salud pública que dan orientación sobre investigación científica. Le hicieron una petición sin precedentes. La mayoría de las revistas científicas publican resultados de investigación sin mucha parafernalia ni atención, fuera de los científicos que trabajan en la misma área. Con la investigación de Fouchier, sin embargo, el panel pidió a los autores que omitiesen cualquier detalle sobre que pudiese ayudar a los terroristas a crear su propia cepa del virus. El 7 de enero de 2012,The New York Times publicó un editorial titulado El Día del Juicio Final de diseño que decía, sin rodeos, que el daño potencial de la investigación de Fouchier era "tan catastrófico" y los beneficios potenciales "tan especulativos" que la investigación, simplemente, "nunca debería haberse llevado a cabo".

Fouchier se indignó ante estas reacciones, pero aceptó una moratoria de 60 días sobre el proyecto. "Intentar evitar que esta investigación llegue al mayor número de científicos es una tontería", dijo a The New Yorker meses después.

La furia de Fouchier se vio acrecentada por lo que él consideraba una caracterización errónea e inevitable de la obra por parte de los medios, a los que se había negado el acceso a los hechos. Por ejemplo, el artículo del Times decía que "es muy incierto, incluso improbable, que el virus siga el mismo curso de mutaciones que siguió en el entorno controlado del laboratorio. De hecho, cuando hablé con Fouchier me dijo que la cepa del H5N1 de su equipo había evolucionado gracias a sus rasgos biológicos y mutaciones que "parecen haber ocurrido hasta la fecha en todas las cepas pandémicas de gripe contagiosas entre mamíferos".

Cinco meses después, en junio de 2012, finalmente se publicó la investigación de Fouchier, pero el coste fue elevado. Casi simultáneamente, el gobierno de EE UU lanzó la prohibición de investigar mutaciones dentro de las condiciones de un laboratorio (las llamadas investigaciones de "modelos de ganancia") para una serie de virus, entre los que se incluía el de la gripe aviar.

Mientras que científicos, legisladores y editores de publicaciones científicas estimaban las implicaciones sociales, médicas y éticas del trabajo, el virus H5N1 continuaba con su diseminación caótica. Gracias a las mejoras en las prácticas de la cría de aves, el suministro de pollos a las principales ciudades como Hong Kong se revisó completamente y las tasas de contagio se redujeron en China. Sin embargo, en otros lugares, en particular en Camboya, Egipto e Indonesia, las tasas de contagio y las muertes humanas continuaron aumentando con fuerza.

Luego, a fines de marzo de 2013, sucedió algo impensable e inevitable: se detectó en humanos una nueva variante de la mortal gripe aviar. El 26 de marzo, la Organización Mundial de la Salud anunció que esta nueva variante había matado a 11 de las 17 personas infectadas, incluido un hombre en Gran Bretaña que cayó enfermo tras viajar a Arabia Saudí y Pakistán.

A diferencia del H5N1, una forma de gripe aviar que había estado bajo observación durante algún tiempo, esta nueva cepa, que pasó a ser conocida como H7N9, no produjo síntomas en aves (por lo menos inicialmente; posteriormente, en 2017, mutó en una nueva forma que le permitió matar aves, y posiblemente personas, mucho más rápido). Sin embargo, las dos variantes comparten más similitudes que diferencias: ambos virus infectan aves de corral y silvestres y ambos virus pueden resultar fatales cuando se contagian a humanos (aunque el H7N9 tiene, como dijo un investigador, "una preferencia extraña por hombres mayores").

Pero hubo otra diferencia clave. El H7N9 se extendía mucho más rápido que su predecesor. En ocho semanas había infectado a 130 personas en China continental, de las que mató a 36. Esta vez, la respuesta del gobierno chino, que había invertido 97 millones de dólares en la industria avícola desde la aparición del H5N1, fue rápida y decisiva. Se cerraron inmediatamente los mercados de aves de corral en diez provincias y se tomaron 60.000 muestras de aves de granjas de todo el país para aislar el lugar donde se concentraba el virus.

Se sacrificaron más de 20.000 aves en un mercado al por mayor en Shanghái, donde se detectó el virus en una paloma. El público, ahora familiarizado con las emergencias de la gripe aviar, también actuó rápidamente. El New York Times informó que en un restaurante de KFC en Pekín "los trabajadores estaban sin faena mientras montones de pollo frito se quedaban sin vender".

EE UU rápidamente declaró al H7N9 como la mayor amenaza de pandemia mundial y los investigadores que ya estaban trabajando en el virus H5N1 tuvieron repentinamente una nueva cuestión que añadir a sus estudios.

En cuanto Jim Paulson supo sobre el H7N9, su equipo empezó a trabajar en el virus. Paulson es profesor en el Departamento de Medicina Molecular del Instituto de Investigación Scripps en California y, al igual que Fouchier, quería ver lo rápido que podía mutar para empezar a ser contagioso por aire. Sin embargo, dado que el trabajo de Fouchier había provocado dado lugar a una prohibición gubernamental en 2012, las cosas avanzaron mucho más lentamente para Paulson y su equipo.

"Normalmente, lo que se hace es secuenciar el nuevo virus y poner la información genética en una base de datos", dice Paulson. "Todo el mundo puede acceder a esa información y, por lo tanto, se puede simplemente escribir el código genético y enviarlo a un laboratorio que lo sintetizará a un coste muy bajo y luego le permitirá producir la proteína en el laboratorio, estudiarla y producir mutaciones ".

Con la proteína H7N9 en mano, Paulson llevó a cabo algunas pruebas iniciales antes de centrar su atención en la misma pregunta que había inspirado la investigación de Fouchier: ¿cuántas mutaciones más necesitaría para que este virus se transmitiera por aire?

Cuatro años después, en junio de este año, Paulson publicó los descubrimientos clave de su equipo: solo dos mutaciones (además de una encontrada en H7N9 salvaje desde que comenzó su trabajo) permitirían que el virus se combinase bien con las células humanas. Los resultados, a diferencia de las pruebas de Fouchier con H5N1, son especulativos ya que no se han probado en mamíferos. "Sin estudios de infección en animales, solo podemos especular qué podría pasar", dijo Paulson a New Scientist. "No podemos avanzar". Por ahora, cualquier trabajo adicional debe llevarse a cabo en laboratorios que no dependan de los fondos del gobierno de EE UU.

Cinco años después, Fouchier se mantiene firme en que este tipo de investigación es esencial para la preparación ante una pandemia mundial y que la prohibición de EE UU va en contra de la seguridad humana. "Hacemos esto [el trabajo] para entender cómo se replican los virus, causan enfermedades, evaden la inmunidad", dice. "Ha permitido desarrollar nuevos medicamentos, vacunas, terapias contra virus y otras enfermedades como el cáncer". Si sabemos cómo funciona una enfermedad hasta el más mínimo nivel de detalle, es más probable que sepamos cómo detenerla. No hay argumentos en contra de esta práctica".

Las restricciones a los investigadores que trabajan con virus de la gripe aviar en laboratorios que reciben fondos de Estados Unidos siguen vigentes. "Los expertos en seguridad temen que nuestro conocimiento pueda ser mal utilizado y que los virus puedan escapar de nuestros laboratorios y matar a la gente", dice Fouchier. "Ambos temores, en mi humilde opinión, son injustificados. El conocimiento que se puede obtener es excelente y los riesgos están controlados. Las variantes del virus que surgen naturalmente representan una amenaza real para humanos y animales".

El Dr. Florian Krammer, que trabaja en el Departamento de Microbiología de la Facultad de Medicina de Icahn en Nueva York, está de acuerdo. "La moratoria es fuente de controversia porque estos experimentos nos ayudan a comprender los mecanismos clave de la biología del virus y su patogenicidad", dice, y agrega que representa un obstáculo significativo para el rápido desarrollo de vacunas para nuevos virus. "El mundo se volvería vulnerable durante unos seis meses e incluso entonces sería cuestionable si se puede fabricar y distribuir suficientes vacunas para todos".

La amenaza, mientras, se intensifica. El H7N9 acaba de cerrar su año más mortífero tras infectar a más personas en China en los últimos 12 meses que en los cuatro años previos juntos (más de un tercio de los infectados murieron). Además, se cree que el virus está causando una enfermedad más leve y no diagnosticada en un número mucho mayor de personas, particularmente durante los meses de invierno.

Con cada nueva infección, el virus H7N9 tiene la oportunidad de mezclar sus segmentos genómicos con cepas humanas comunes del virus de la gripe como el H1N1 o el H3N2, que son particularmente frecuentes en invierno. Cada contagio ofrece una nueva oportunidad para que el virus evolucione. "¿Que si pienso que habrá otra pandemia?", dice Paulson. "Por supuesto. Es solo cuestión de tiempo. ¿Estará provocada por el H7N9? Creo que, si en este momento tuviéramos que elegir cuál sería el virus con más posibilidades, elegiría este. Cuantos más contagios haya entre humanos, más probable es que el virus mute".

Dado que se han introducido restricciones a los investigadores de laboratorios financiados por los EE. UU., ahora le corresponde a otras organizaciones e iniciativas garantizar la preparación ante una pandemia que, según la mayoría de los expertos, llegará tarde o temprano. La solución de este problema requiere una colaboración internacional profunda para que los países compartan generosamente datos, conocimientos y recursos con el fin de garantizar la supervivencia colectiva frente a una crisis de salud global.

Sin embargo, los últimos meses se han caracterizado, en parte por la retórica de la presidencia de Trump y por el voto de Reino Unido de abandonar la Unión Europea, por todo lo contrario. Muchos países están iniciando políticas aislacionistas, cerrando fronteras y llevando a cabo recortes sustanciales a la ayuda exterior. Con este ambiente, ¿qué pasará si sucede lo peor?

¿Vida en Marte?

Por primera vez, los científicos han identificado con certeza una colección de moléculas de carbono en Marte, utilizadas y producidas por organismos vivos.

Esto no comprueba que alguna vez haya habido vida en ese planeta. Las mismas moléculas de carbono, clasificadas en términos generales como materia orgánica, también existen dentro de los meteoritos que caen del espacio. Además, pueden producirse en reacciones químicas que no involucren elementos biológicos.

Aun así, el descubrimiento, publicado el 7 de junio en la revista Science, es una pieza del rompecabezas de Marte que los científicos buscaban desde hace tiempo. En 1976, las dos sondas Viking de la NASA realizaron los primeros experimentos en busca de materia orgánica en Marte y al parecer regresaron vacías.

“Ahora todo empieza a tener más sentido”, dijo Jennifer L. Eigenbrode, bioquímica del Centro de Vuelo Espacial Goddard de la NASA en Greenbelt, Maryland, y autora principal del artículo publicado en Science. “Aún no conocemos su origen, pero están ahí. Ya no están ausentes”.

La información proviene del vehículo de exploración espacial Curiosity de la NASA, que ha analizado una antigua cama lacustre dentro del cráter Gale, de 154 kilómetros de diámetro, donde aterrizó en 2012. El descubrimiento demuestra que las moléculas orgánicas pueden conservarse cerca de la superficie marciana y sobrevivir al bombardeo de la radiación del sol.

“Es muy emocionante para el estudio de la geología de Marte y la búsqueda de vida”, comentó Sanjeev Gupta, profesor de Ciencias de la Tierra en el Imperial College de Londres en el Reino Unido, quien fue coautor del artículo.

Un segundo estudio publicado en Science añade dificultades al rompecabezas marciano del metano (una molécula sencilla de un átomo de carbono y cuatro de hidrógeno) que también podría ser relevante para saber si alguna vez hubo vida ahí y si puede que aún permanezca en el subsuelo.

La materia orgánica fue encontrada en fragmentos de lodo solidificado que el Curiosity perforó en 2015. Las rocas se formaron hace aproximadamente 3500 millones de años cuando Marte estaba secándose, aunque el cráter Gale siguió lleno de agua durante largos periodos que van desde los miles hasta los millones de años.

Los fragmentos de roca fueron calentados a más de 482 grados Celsius y los instrumentos del vehículo explorador analizaron las moléculas que se desprendían ante las altas temperaturas. Después, los científicos hicieron una selección de los resultados para identificar lo que podría ser material orgánico marciano genuino.

En parte, el análisis fue difícil debido a que un contenedor de solvente dentro del laboratorio móvil del vehículo tenía una fuga, lo que originó señales confusas. Además, algunas de las lecturas se podían deber a contaminantes que se habían adherido desde la Tierra; otras se podían haber producido por combustión a medida que se calentaba la muestra, esto quizás fue lo que ocurrió en una detección previa de material orgánico del Curiosity.

“Si no teníamos la certeza, lo eliminábamos”, dijo Eigenbrode.

Al final, quedaron unas cuantas pizcas de material orgánico, incluyendo moléculas de benceno y propano.

“El trabajo detectivesco que hicieron es digno de Sherlock Holmes”, comentó Katherine Freeman, profesora de Geociencias en la Universidad Estatal de Pensilvania, quien no estuvo involucrada en la investigación. “Esto nos demuestra que antes hubo material orgánico en Marte”.

Curiosamente, los fragmentos de material orgánico que detectaron Eigenbrode y sus colegas parecían provenir de un material más complejo. Las moléculas podían proceder de una sustancia similar al querógeno, un componente de combustible fósil que se encuentra en el carbón y en el petróleo de esquisto.

Pero los científicos no pueden determinar qué eran las moléculas más grandes o cómo se formaron.

“Hemos considerado tres posibles fuentes del material orgánico: geología, meteoritos y biología”, dijo. Cuando realizaron experimentos en su laboratorio en la Tierra para hornear muestras que contenían estos tres tipos de carbono orgánico, todas las lecturas fueron congruentes con lo detectado en Marte.

Eso significa que no tienen pruebas contundentes de un origen biológico del carbono, pero tampoco descartan la posibilidad. “Está contemplada como todas las demás”, dijo Eigenbrode.

En el segundo artículo publicado en Science, los científicos dirigidos por Christopher R. Webster del Laboratorio de Propulsión a Chorro en Pasadena, California, demuestra que los niveles de metano en la delgada atmósfera marciana por lo general son muy bajos, de menos de 0,5 partes por mil millones en volumen. Pero con la información que se ha ampliado a lo largo de cinco años, los científicos reportan que los niveles de metano suben y bajan por un factor de tres, y las variaciones parecen seguir las estaciones marcianas.

En un principio, los científicos planetarios esperaban encontrar poco metano en la atmósfera marciana, ya que esa molécula se destruye de inmediato con la luz solar y las reacciones químicas. Pero en 2003, las observaciones hechas desde la Tierra identificaron columnas de metano en algunas zonas de Marte. Esas lecturas desaparecieron dos años después.

Puesto que el metano no permanece en la atmósfera, todas las cantidades importantes debieron ser liberadas en fechas recientes. El metano puede crearse a partir de interacciones geológicas entre la roca, el agua y el calor, o podría ser producto de microbios que expelen metano a manera de desecho.

Delfín de costados blancos

No se sabe para que le sirven sus costados blancos

El delfín de costados blancos, cuyas cinco especies conocidas forman el género Lagenorbynchus, está emparentado con el delfín soplador y otros. Es un pequeño cetáceo sociable que vive en grupos compuestos de 8 a 15 animales. Sin embargo, se conocen casos en que bandos de 1000 a 1500 delfines de costados blancos navegaban juntos; tales concentraciones, más similares a los bancos de atunes que a grupos de mamíferos, son extremadamente raras. Quizá se produzcan estas reuniones cuando se emprende una migración, aunque nadie podría decirlo, porque las costumbres de estos delfines son casi desconocidas todavía. Se ha observado que el delfín de costados blancos se mantiene por su voluntad en alta mar, muy lejos de las costas en veranos, y que se aproxima a los continentes en invierno.

Es curioso que este animal se asocie con frecuencia al globicéfalo, ballena de talla mediana, con la cual parece entenderse perfectamente.

Como todos los demás delfines, el de costados blancos se comunica con sus congéneres por medio de señales ultrasónicas, que emite en forma de gritos agudos, manteniendo su pico cerrado.

El hocico del delfín de costados blancos es más alargado qe el del delfín soplador y sus mandíbulas albergan un número de dientes que varía entre 22 y 45, a diferencia de los 20 a 26 que tienen los delfines sopladores.

La alimentación de este mamífero marino consiste en peces (es muy aficionado a los arenques), en crustáceos diversos y moluscos cefalópodos. Por desgracia para él, es objeto de abundante caza en Extremo Oriente, por su carne suculenta.
Grupo: Vertebrados
Clase: Mamíferos
Orden: Cetáceos
Suborden: Odontocetos
Familia: Delfínidos
Genero y especie: Lagenorhynchus obliquidens (delfín de costados blancos).

¿De dónde recibió la información genética el primer ser vivo de la Tierra?

Entre los científicos que se dedican a estudiar el origen de la vida hay un gran consenso sobre que el primer material genético probablemente fue el ARN

Es importante empezar diciendo que lo que voy a responder es en parte especulación porque, aunque hay muchas evidencias que indican que pudo ser así, no podemos tener una certeza total sobre cómo fue el camino recorrido por la vida en épocas tan remotas como hace 3.850 millones de años. Y lo que está claro es que no podemos volver a ese momento para ver qué sucedió realmente.

A pesar de ello, entre los científicos que se dedican a estudiar el origen de la vida hay un gran consenso sobre que el primer material genético no pudo ser el ADN (ácido desoxirribonucleico), sino que probablemente fue el ARN (ácido ribonucleico). Para entender por qué se ha llegado a esa conclusión debes conocer la forma en que funciona la vida actual. 

El ADN guarda la información hereditaria, es decir, las instrucciones sobre cómo es cada ser vivo, cuáles son sus capacidades y qué es lo que le distingue del resto. Con esta información la célula va a dirigir la formación de otras moléculas, las proteínas, que harán funcionar el organismo gracias a su capacidad para formar estructuras y facilitar las reacciones propias de la vida. Esto, que dicho así parece muy simple, requiere, sin embargo, mecanismos muy sofisticados para pasar de la molécula que almacena la información, el ADN, a las moléculas que la ejecutan, las proteínas. Y estos mecanismos no pudieron aparecer de repente, sino que son propios de un estado en el que la vida tendría que haber llegado ya a un alto nivel de complejidad.

El problema alcanza grado de paradoja cuando vemos que los procesos que tienen lugar para pasar desde el ADN a las proteínas necesitan la intervención de otras proteínas, las cuales para ser sintetizadas requieren también información contenida en el ADN. Se plantea algo similar a la adivinanza que nos contaban de niños: ¿Qué fue antes, el huevo o la gallina? En este caso, ¿qué fue antes el ADN o las proteínas? La solución parece estar en otra molécula, el ARN, que tiene las dos capacidades: almacenar información basada en el orden en que se disponen los nucleótidos que lo componen (como hace el ADN) y capacidad catalítica, similar a la de las proteínas. Ya el solo hecho de que el ADN esté en el núcleo y el ARN sea la molécula que va al ribosoma, la estructura donde va a ser “leído” para dirigir la síntesis de proteínas, nos dice mucho.

Respecto a la capacidad del ARN para almacenar información tenemos dos ejemplos actuales en los que esto sucede así. Son los viroides y los virus de ARN. Los viroides son agentes infecciosos de plantas que están compuestos solo por ARN que, sorprendentemente, no codifica para proteínas. Es decir, es la propia molécula de ARN la que es capaz de llevar a cabo todo el proceso infeccioso en la planta. En los virus de ARN, como su propio nombre indica, la molécula que almacena la información genética es precisamente el ARN, aunque en este caso sí contiene información para dar lugar a la síntesis de las proteínas virales.

La otra capacidad del ARN, la de catalizar reacciones, es posible gracias a que el ARN no forma cadenas dobles en forma de doble hélice como sucede en el ADN, sino que permanece como cadena sencilla que se pliega espacialmente en forma de estructuras tridimensionales que maximizan su estabilidad. Bien, pues en estas estructuras tridimensionales pueden generarse centros específicos donde se aproximen moléculas de sustrato y reaccionen entre ellas. Así, de un modo similar a como lo hacen las proteínas, las moléculas de ARN pueden catalizar reacciones. Todo esto nos hace pensar que la primera información genética, o lo que es lo mismo, las primeras moléculas capaces de iniciar un proceso de evolución darwiniana para dar lugar a la vida actual estaban formadas por ARN.

En cualquier caso yo no creo que en esa Tierra primitiva hubiera solo moléculas de ARN. Seguramente había una mezcla muy compleja de moléculas de ARN que estaban llevando a cabo estos procesos catalíticos y este almacenamiento de información, pero por otro lado también habría pequeños péptidos que podrían ayudar en la copia de ese ARN. Porque uno de los problemas no resueltos es cómo era la copia de esas moléculas informativas, ya que de momento no se ha conseguido aislar ninguna ribozima capaz de catalizar su propia replicación. Si pensamos en el origen de la vida, la imagen que puede venirnos a la cabeza es la de un charco de agua sucia conteniendo moléculas de lípidos que comenzarían a formar las membranas primitivas, superficies del tipo de las arcillas que ayudarían al ensamblaje de moléculas complejas y, como hemos dicho, una mezcla de moléculas que de forma conjunta favorecieran la emergencia de sistemas capaces de almacenar información y realizar un metabolismo primitivo.

La neurociencia del dolor (II)

Sin una medida confiable del dolor, los médicos no pueden estandarizar los tratamientos ni evaluar qué tan exitosos han sido. Las dimensiones del dolor siguen siendo un misterio y el problema es circular: el dolor es difícil de describir de modo objetivo porque la comprensión de su biología es pobre y viceversa.

Otras percepciones sensoriales como el tacto, el gusto, el olfato, el oído y la vista han sido localizados en área específicas del cerebro. No así con el dolor, porque aún no se sabe con exactitud cómo el cerebro construye esta experiencia.

Tracey encontró que la distracción reduce la percepción del dolor (sirve ocuparse en otra cosa, escuchar música o hacer cálculo mental para reducir la sensación de dolor). Investigó también los efectos de la depresión en la percepción del dolor. La gente deprimida reporta sentir más que personas no deprimidas frente a los mismos estímulos (la depresión hace que todo se sienta y se interprete mucho peor de lo que es). También estudió el impacto de la fe religiosa en el dolor.

Los católicos reportaban menos dolor que los ateos cuando se les mostraba una imagen religiosa: las actitudes culturales pueden tener un impacto neurológico.

En 2007 se encontró el patrón cerebral del dolor, producido por un conjunto de regiones neurológicas que intervienen durante la experiencia dolorosa (por lo menos 6). Tom Wager, un neurocientífico de la Universidad de Boulder, publicó un algoritmo que reconoce cerebros experimentando dolor (y con qué intensidad) con un 95% de precisión. La región posterior dorsal de la ínsula está consistentemente activa durante el dolor. “Es una pequeña isla de corteza escondida en la mitad profunda del cerebro”, describe Tracey. La ética para producir dolor articialmente sin lastimar a los participantes en investigaciones es fundamental.

Si no sintiéramos dolor sería un desastre para la salud. No nos daríamos cuenta de que tenemos una infección en el oído que podría dejarnos sordos, o una cornea lastimada, o nos quemaríamos, o caminaríamos con una pierna rota.

El dolor más complejo es el crónico, que no disminuye ni se quita y se convierte en una enfermedad en vez de un síntoma. También altera la identidad del sufriente que se concibe como un enfermo y nada más. Puede estar asociado a herencia, género, edad, estrés, pobreza y depresión. Los pacientes con dolor crónico sufren típicamente de anhedonia, la discapacidad para experimentar placer, sugiriendo que el centro de recompensa del cerebro está afectado. El dolor es una prioridad en la investigación y el placer es el otro lado de la moneda. Estos son los dos impulsos que nos guían como animales a hacer o dejar de hacer lo que hacemos.

Biomateriales al servicio de la salud

Los biomateriales son materiales tanto de origen natural diseñados para interactuar con el organismo como si fueran una parte más del cuerpo. Y están convirtiendo en una de las soluciones terapéuticas más versátiles. Se pueden usar para reemplazar órganos y tejidos, por ejemplo, el caso de las prótesis de cadera o rodilla. Pueden ayudar a restablecer la función de un órgano, como las lentes intraoculares para corregir las cataratas,. Otros biomateriales facilitan la curación de heridas y otros transportan medicamentos a las zonas dañadas y los liberan de forma controlada. Sobre ellos charlamos con nuestra primera invitada, María Vallet Regí, profesora emérita de química inorgánica y directora del grupo de investigación de Biomateriales inteligentes en la facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid.

María Vallet Regí participa en el ciclo de conferencias Ellas hacen ciencia, con la charla Fármacos del futuro: los nuevos caballos de Troya al servicio de la medicina, que contará con la presencia del periodista Javier San Martín.

Repasaremos con el profesor de genética de la Universidad de Navarra, Javier Novo novedades que nos trae la actualidad científica, como la investigación con biopsias líquidas para detectar tumores mucho antes de que comiencen a dar síntomas, o el trabajo de secuenciación del genoma de Aedes Aegypti, el mosquito responsable de transmitir enfermedades como la fiebre amarilla o el zika, que resulta que muestra genes relacionados con la adaptación a los insecticidas. Más o menos lo que nos pasó a los humanos hace varios miles de años con la lactosa.

Y Susana Martínez Conde, neurocientífica de la Universidad de Nueva York, nos explica el concepto de neuromagia. Con ella charlamos sobre las ilusiones de la percepción y, sobre todo, cognitivas que ponen en práctica los magos para llevar a cabo sus trucos. La neurociencia estudia estas manipulaciones de lo que entendemos como real porque son muy útiles para entender cómo funcionan estos procesos en la vida diaria. Lo magos, al fin y al cabo, hackean los mismo circuitos cerebrales que utilizamos para tomar decisiones y para interaccionar con otras personas.

¿UNA NUEVA ESPERANZA PARA LAS ENERGÍAS LIMPIAS Y RENOVABLES?

De los muchos problemas que enfrenta la humanidad, la necesidad de combustible es sin duda uno crucial. En nuestra época, la dependencia a los hidrocarburos se ha convertido en una especie de “bomba de tiempo”, tanto por sus efectos contaminantes sobre el ambiente como por su carácter limitado. No es posible saber si el petróleo se terminará antes de que por su uso acabemos con el planeta pero, en cualquier caso, es claro que no es una fuente de energía en la cual es posible confiar.

En ese contexto, parece cada vez más urgente investigar e implementar fuentes alternativas de energía que permitan vivir con mayor equilibrio entre nuestras necesidades como especie y la vida en la Tierra de la cual formamos parte. Y por mucho tiempo, la energía solar ha parecido la solución más evidente, pues todos los días el Sol vierte cantidades inmensas de energía que casi en su totalidad se desaprovecha, porque al parecer no hemos desarrollado la manera de usarla en nuestro beneficio.

Un desarrollo reciente de la Universidad Tecnológica Chalmers, ubicada en Suecia, podría cambiar dicho escenario, pues un grupo de investigación dirigido por Kasper Moth-Poulsen acaba de anunciar la creación de una molécula capaz de almacenar energía solar durante 18 años.

La molécula fue creada a partir de átomos de carbono, hidrógeno y nitrógeno; su característica principal es que reacciona a la luz solar transformándose en un isómero rico en energía, capaz de conservarse en estado líquido y cuya energía almacenada puede utilizarse posteriormente.

En el marco de este proyecto, el sistema del cual forma parte esta molécula consiste en una estructura montada sobre un techo que colecta la energía solar en su forma térmica conduciéndola a un volumen líquido; éste es luego almacenado en otro espacio con una temperatura diferente, con el fin de conservar la energía captada.

Para usar dicha energía, basta con agregar al líquido un catalizador, con el cual se consigue la reacción de lograr que la temperatura aumente. En el caso de la prueba realizada se consiguió llevar la temperatura del líquido almacenado hasta los 63ºC, aunque se espera liberar la energía suficiente como para alcanzar un calor de 110ºC.

Por el momento los investigadores sólo han logrado hacer funcionar el mecanismo, pero esperan afinarlo aún más, de tal modo que el sistema aproveche la mayor cantidad posible de energía solar y además no emita ningún tipo de emisiones contaminantes.

El estudio que consigna esta invención fue publicado en la revista especializada Energy & Environmental Science, y puede consultarse en este enlace.

LAS 10 ANOMALIAS MAS RARAS DE LA MEDICINA

10-Insensibilidad Congénita al Dolor
Frecuencia: 100 casos documentados en Estados Unidos. Se desconoce la frecuencia en otras áreas y no se suele diagnosticar al pasar desapercibida.

Causa: Descubierta recientemente. Se debe a una mutación en un gen encargado de la síntesis de un tipo de canal de sodio que se encuentra principalmente en neuronas encargadas de recibir y transmitir el estímulo doloroso.

Descripción: Son individuos totalmente normales en el tacto y la sensibilidad al frío, al calor, presión y cosquilleos. Sin embargo, ante cualquier acto que en personas normales provocaría dolor (como clavar una aguja) no provoca ninguna sensación dolorosa en aquellos que poseen esta insensibilidad. Como consecuencia de esto, suelen morir más jóvenes por traumatismos y lesiones varias al no sentir ningún daño. Deben estar bajo supervisión en edades tempranas para que no se lesionen ellos mismos.
9-Síndrome de Moebius

Frecuencia: Alrededor de 80 casos documentados en España, 200 en Inglaterra… En Europa, aparecen en torno a 300 niños con este síndrome al año.

Causa: Desconocida. Ni siquiera se sabe si son los nervios, el tronco del encéfalo o los músculos los que están afectados en el origen de la enfermedad. Existen muchas y variadas hipótesis pero sin pruebas que las respalden.

Descripción: Debido a que no se desarrollan algunos nervios faciales, las personas que nacen con este síndrome carecen de expresión facial. No pueden sonreír, ni fruncir el ceño, etc. Tampoco pueden mover lateralmente los ojos ni controlar el parpadeo. A menudo se les puede encontrar durmiendo con los ojos abiertos. Tienen grandes dificultades en succionar, tragar, hablar y cualquier actividad en la que estén implicados los músculos de la cara.

8-Hermafroditismo Verdadero

Frecuencia: Alrededor de 500 casos documentados en todo el mundo. Se desconoce la frecuencia real en la población.

Causa: La persona hermafrodita es una quimera. Se produce por la fusión de dos zigotos de distinto sexo. Es decir, primero un espermatozoide fecundaría a un óvulo y después otro espermatozoide fecundaría a otro óvulo más. Los cigotos que se formarían y que estaban destinados a ser mellizos, se acaban fusionando y volviéndose un único individuo que, genéticamente, es mujer y hombre al mismo tiempo. Se desconoce por qué se produce esta fusión de los zigotos.

Descripción: Los hermafroditas tienen tanto tejido ovárico como tejido testicular. Estos dos pueden encontrarse mezclados, lo que se llama ovotestis o encontrarse por un lado un testículo y por otro un ovario. Los genitales externos son ambiguos y poseen componentes de ambos sexos. Las personas hermafroditas pueden tener apariencia femenina o masculina.

7-Fibrodisplasia osificante progresiva

Frecuencia: 200-300 casos documentados en todo el mundo. Los pocos conocimientos que tienen los médicos de ella hacen que muchas veces no se diagnostique. Se estima que aparece un caso por cada dos millones de nacimientos.

Causa: Es una enfermedad de herencia autosómica dominante. El causante de la enfermedad es una mutación en el gen del receptor de Activin tipo IA.d Activin Receptor Type IA,BMP type I receptor ACVR1Se piensa que están implicados varios genes encargados de sintetizar factores de crecimiento óseo.

Descripción: En esta enfermedad se dan episodios repetidos de inflamación de los tejidos blandos y el desarrollo de tumores subcutáneos y en los músculos. Estas lesiones provocan la formación de hueso en sitios donde nunca debería producirse, como ligamentos, músculos, tendones, cápsulas articulares… Los traumatismos también desencadenan y hacen avanzar la osificación de los tejidos blandos. Progresivamente, el individuo irá perdiendo cada vez más movilidad hasta que, por imposibilidad de mover la musculatura encargada de la respiración (por estar osificada), mueran por asfixia.

6-Maldición de Ondina (Hipoventilación alveolar primaria)

Frecuencia: Entre 200-300 casos conocidos en todo el mundo. Por ser causa de muerte súbita se piensa que los casos conocidos son sólo el pico del iceberg y que en realidad 1 bebé de cada 200.000 que nacen podría tener esta enfermedad.

Causa: Parcialmente conocida. La principal causa es una mutación o varios del gen PHOX2B, de herencia autosómica dominante. Los mecanismos de la respiración involuntaria no funcionan adecuadamente. Al dormir, los receptores químicos que reciben señales (bajada de oxígeno o aumento de dióxido de carbono en sangre) no llegan a transmitir las señales nerviosas necesarias para que se dé la respiración.

Descripción: En las formas más leves de la maldición de Ondina, el sujeto podrá seguir viviendo, pero debido a que el sueño no es reparador por la falta de oxígeno, durante el día estará somnoliento, se fatigará fácilmente, tendrá dolores de cabeza, aumento del nivel de glóbulos rojos y un largo etc.…En las formas más graves, en las que dormir significa una muerte segura, suele aparecer desde el nacimiento, y la mayoría de neonatos mueren sin que muchas veces se llegue a saber la causa. Sin embargo, en aquellas personas en que la enfermedad ha empeorado progresivamente y llegan a arriesgar la vida cada vez que duermen, suele tratarse con ventilación asistida durante la noche.Aún así, a pesar de todos esos tratamientos, cualquier descuido de quedarse dormido sin la oxigenoterapia indicada, significará la muerte.

5-Síndrome de Proteus

Frecuencia: 200 casos documentados en todo el mundo actualmente. Se estima que aparece un caso por más de un millón de nacimientos.

Causa: Desconocida. Unos autores defienden que probablemente sea debido a un mosaicismo somático de un gen dominante letal. Otros autores sugieren que se deba a una recombinación en el embrión dando lugar a tres tipos de células: Células normales, células de crecimiento mínimo y células de crecimiento excesivo.

Descripción: Existen una gran cantidad de malformaciones cutáneas y subcutáneas, con hiperpigmentación, malformaciones vasculares y crecimiento irregular de los huesos. Se produce el gigantismo parcial de los miembros o el crecimiento excesivo de los dedos mientras que algunas zonas del cuerpo crecen menos de lo que deberían. Todo esto provoca una desfiguración extrema de la persona que suele estigmatizarla socialmente. Josep Merrick, el famoso “Hombre Elefante”, sufría de este síndrome.

4-Progeria (Síndrome Hutchinson-Gilford)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados. Se estima que aparece un caso de progeria por cada 8 millones de nacimientos, aunque podría ser mayor ya que muchas veces no llega a diagnosticarse.

Causa: Parcialmente conocida. La mayoría de los casos de progeria se producen por mutaciones de herencia autonómica dominante en el gen LMNA. Este gen participa en el mantenimiento de la estabilidad nuclear y la organización de la cromatina. También podría intervenir en la regulación de la expresión genética, la síntesis y reparación del ADN.

Descripción: Los individuos con progeria envejecen muy rápidamente desde la niñez. Al nacimiento tienen una apariencia totalmente normal pero van creciendo cada vez más lentamente que los otros niños y desarrollan una expresión facial muy característica. Pierden el pelo, adquieren arrugas y padecen un daño severo de las arterias (aterosclerosis) que les lleva a la muerte en los primeros años de la adolescencia.

3-Cola Humana Verdadera (Cola Vestigial)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados en todo el mundo.

Causa: No se conoce en profundidad. Se cree que se produce por la mutación de los genes encargados de producir la muerte celular programa de las células que estaban destinadas a formar una cola.

Descripción: Se observa la presencia de una cola vestigial en la zona final del sacro, a nivel cóccix. Esta cola está compuesta de tejido conectivo, músculos, vasos sanguíneos, nervios, piel, vértebras y cartílago.

2-Gemelo Parásito (Fetus in Fetu)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados en todo el mundo.

Causa: Es una exageración del caso de los siameses. Dos gemelos no llegan a separarse completamente cuando son zigotos y quedan unidos por alguna zona. Uno de estos gemelos crece sano mientras que el otro se atrofia quedando en el interior del gemelo sano y dependiendo completamente de él. Se desconoce por qué los gemelos no se separan correctamente.

Descripción: Cuando el feto hospedador consigue sobrevivir al parto, éste puede mostrar un abombamiento en la zona donde se sitúe el feto parásito. El 80% de las veces se encuentra en la región abdominal, pero también puede encontrarse en el cráneo, zona sacra, escroto…. También puede pasar desapercibido al principio. Más tarde, conforme la persona va creciendo también lo hace el feto parásito.

Al realizar pruebas de imagen se observan órganos en lugares donde no deberían existir aunque también pueden verse unas diminutas piernas, brazos, dedos, pelo o cualquier otro elemento del feto que haya desarrollado. No hay dos casos iguales de fetus in fetus, puesto que los fetos parásitos pueden situarse en zonas muy distintas del feto hospedador y, por tanto, también será diferente el grado de crecimiento y elementos que haya llegado a desarrollar. Hay fetus parásitos muy desarrollados y otros que sólo poseen un número escaso de órganos.

1-Síndrome Hombre Lobo (Hipertricosis Lanuginosa Congénita)Frecuencia: 40-50 Casos documentados en todo el mundo desde su descubrimiento. La incidencia natural (sin contar los casos en familias) se estima en un caso entre mil millones o uno por 10 mil millones de habitantes.

Causa: Desconocida. Se piensa que es una mutación que sigue una herencia autonómica dominante. La mayoría es de herencia familiar y, muy raramente, la mutación se da de forma espontánea.

Descripción: Las personas que lo padecen están completamente cubiertas por un vello lanugo largo excepto en las palmas de las manos y de los pies. La longitud a la cual puede llegar el vello es de 25 centímetros.El lanugo es el pelo fino y blanquecino (como si fuera pelusilla) que aparece en los recién nacidos en hombros y brazos y que desaparece normalmente tras el primer mes desde el nacimiento. En los que padecen esta forma de hipertricosis el lanugo persiste y puede crecer durante toda la vida o desaparecer con los años.

Stylonychia

Y , sin embargo... anda

La mayoría de los ciliados son nadadores, como el paramecio, o fijos, como la vorticela. Pero algunos se han adaptado a la reptación y casi podría decirse que andan. Estos animales unicelulares están aplastados dorso-ventralmente, con la cara inferior muy plana y la superior abombada. 

Como hecho característico de este grupo, la cara ventral presenta una especie de zancos, distribuidos por todo el cuerpo y sobre los que se sostiene este animal. Estas especies, que tienen una longitud aproximada de 1/3 de mm, se encuentran en el fondo de las charcas de agua dulce. Estos animales se mueven sobre sus zancos, de forma parecida a los erizos de mar fusiformes, para buscar sus presas (bacterias u otros unicelulares). Estas son conducidas al interior de una depresión, por una corriente de agua creada por el golpeteo de una membrana formada por cilios unidos. En el fondo de esta “boca citoplásmica” envuelven las presas en un minúsculo saco (vacuola digestiva) dentro de la célula. En la vacuola se segregan unas enzimas que digieren la materia orgánica y la convierten en asimilable. 

La cara superior de la stylonychia sólo cuenta con unos pocos cilios, distribuidos regularmente y cuya función es sensorial. Este ser unicelular está dotado con un sistema nervioso motor que coordina los movimientos de las varillas durante la marcha. Las líneas conductoras que van a cada zanco, parten de un centro globuloso coordinador. Una ruptura en la célula a la altura de estas líneas interrumpe la marcha, mientras que no pasa nada si ocurre en otro lugar.

Dominio: Eukaryota
Reino: Protoctista
Filo: Ciliophora
Clase: Spirotrichea
Orden: Sporadotrichida
Familia: Oxytrichidae
Género: Stylonychia

Especie: Stylonychia sp.

Jengibre

El jengibre es una raíz que proviene de Oriente y se cultiva en China, principalmente. En la India, es uno de los ingredientes que nunca pueden faltar en la mesa. Su uso se difunde cada vez más en todo el mundo por sus beneficios para la salud; sin embargo, aún muchos desconocen para qué sirve el jengibre.

Además de consumirlo entero o como infusión, puedes conseguir galletas hechas de jengibre. Indudablemente, se trata de una planta codiciada por sus efectos positivos para el organismo. 

Su nombre científico es Zingiber Officinale y se cultiva en regiones cálidas, sobre todo al sur de Asia. Es una planta perenne que puede llegar a medir casi dos metros de alto. Sus tallos y hojas son rojizos, y las flores, blancas. 

Se utiliza desde los tiempos del Imperio romano, muy buscado por Marco Polo en sus viajes por el Camino de la Seda. Si bien se dice que el mejor jengibre es el que proviene de China e India, el principal productor actualmente es Jamaica. 

Tiene un sabor picante y su aroma penetrante hace que sea una raíz muy potente. Se recomienda consumir en pequeñas porciones y cantidades, con moderación y siempre acompañado de otros alimentos.

Aporta vitaminas, minerales, aceites esenciales, antioxidantes y aminoácidos; todos ellos muy buenos para el cuerpo. Para poder disfrutar de sus beneficios, es necesario ingerirlo como infusión o en zumos, licuados, ensaladas, postres o guisados. Lo puedes conseguir fresco, en polvo, en tabletas, en jarabes o disecado. 

Debes tener en cuenta que aumenta la temperatura corporal, por lo que no se aconseja en las personas que tienen fiebre. 

Para qué sirve el jengibre
El jengibre es muy bueno para tratar cualquier afección en los intestinos. No obstante, ayuda más que nada al estómago y aparato digestivo en general. Asimismo, estimula el páncreas y aumenta la producción de enzimas que favorecen la digestión; esto evita efectos secundarios, como acidez o pesadez. Además, como es antibacteriano, es eficaz para combatir problemas intestinales producidos por una alteración en la flora. 

A su vez, se ha confirmado que el jengibre combate las náuseas y las ganas de vomitar gracias a sus componentes, entre ellos los gingeroles y shogaoles. Así lo afirma el doctor Alejandro Dávila Bolaños de la Fundación Centro Nacional de la Medicina Popular Tradicional. 

Mareos por viajes 
Para poder evitarlos, es aconsejable consumir jengibre 3 horas antes de subir al avión, coche, barco, o medio que fuere. Tiene la propiedad de prevenir el mareo por el movimiento —llamado cinetosis—. En el caso de viajes largos, los especialistas recomiendan consumir jengibre media hora antes de salir y, en el medio de la travesía, volver a ingerirlo. Beber una infusión con la raíz seca —se consigue en dietéticas— es muy buena idea, o bien mezclado con frutas. 

Tratamiento contra los efectos de la quimioterapia 
Los pacientes que padecen cáncer consumen jengibre para reducir los vómitos después de la sesión de rayos. Es preciso saber que no debe ingerirse cuando el estómago está vacío. 

Embarazo 
Las mujeres gestantes pueden ingerir jengibre para reducir los mareos y vómitos en los primeros meses. Se realiza una infusión de media cucharadita de raíz seca en una taza de agua y se bebe varias veces por día. Este tratamiento no se puede prolongar por más de dos meses seguidos. 

Otros beneficios 
El jengibre, por su poder antibacteriano, también es bueno para evitar la aparición de úlceras, sobre todo una especie que altera los jugos gástricos con sus secreciones. También esta raíz se utiliza para equilibrar la producción de líquidos dentro del estómago. Sirve, a su vez, para tratar los problemas en el aparato respiratorio, tales como la gripe, la fiebre, la congestión nasal y hasta la sinusitis. 

Se debe tomar una infusión con una cucharadita de raíz seca por cada vaso de agua varias veces al día. Para poder potenciar su poder, se aconseja añadir el zumo de medio limón. 

Por otra parte, el jengibre es un poderoso tratamiento contra los dolores y la hinchazón producidos por las siguientes causas o trastornos: 
Artritis: realizar una infusión con un puñado de raíces de jengibre en un litro de agua. Dejar enfriar y aplicar como compresa durante 15 o 20 minutos sobre la articulación que duele; repetirlo cada 6 horas. También se pueden hacer fricciones con aceite de jengibre y aceite de almendras. 

Síndrome del túnel carpiano: se puede realizar un cataplasma de jengibre sobre la zona afectada. 

Muelas: con la infusión de jengibre, se puede aliviar el dolor de muelas, o bien masticando una rodaja pequeña de esta raíz. 

Si te preguntas para qué sirve el jengibre, además de todo lo comentado antes, debes saber que también se conocen sus poderes para eliminar el mal aliento. Esta es una técnica oriental que consiste en colocar una rodajita de la raíz con vinagre y mascar después de comer. Sirve para aumentar la producción de saliva, por lo que también es bueno cuando tenemos la boca seca. Por último, se dice que el jengibre es un potente afrodisíaco, que aumenta la libido y el deseo sexual. 

El aceite esencial incrementa la temperatura corporal, es estimulante y muy poderoso, debido a su aroma penetrante e intenso. 

Finalmente, el jengibre también reduciría los dolores menstruales en las mujeres, mejoraría el flujo sanguíneo y prevendría enfermedades cardiovasculares. Además, es considerado un antidepresivo natural y reductor de los niveles de estrés. 

Además, combatiría el envejecimiento prematuro de las células, disminuiría las migrañas y ayudaría a prevenir el cáncer de ovarios o de colon. Ahora que conoces para qué sirve el jengibre, seguro que ya no te quedan dudas sobre su valía; no dejes de usarlo como remedio natural.