jueves, 14 de diciembre de 2017

¿Porque envejecemos?

Aunque nuestro sistema genético ha evolucionado para detectar formas especí­ficas de daños y activar la expresión de genes que ayudan en la reparación,es cierto que todaví­a dicha reparación no es completa o eficaz pues dependemos del funcionamiento de una enzima denominada Telomerasa. 

El envejecimiento es un proceso biológico que representa la acumulación de cambios que se van sucediendo en nuestras células y tejidos con el paso del tiempo. Como consecuencia a este avance, se produce un fallo progresivo de comunicación entre células, tejidos y órganos, lo que incrementa el riesgo de enfermedades y muerte.

Esta evolución ocurre de forma progresiva desde el nacimiento hasta la muerte pero no de forma uniforme, pues la velocidad puede ser diferente entre personas, a la vez que puede ser diferente en el tiempo (es decir, en determinadas épocas de nuestra vida y bajo diferentes circunstancias ambientales -por ejemplo causadas por estresores externos como sucesos laborales, familiares, enfermedades, etc.- este proceso puede sufrir un aumento de la velocidad temporal). Es por eso que, con el paso de los años, nos podemos encontrar personas que aunque tengan 60 años, aparentemente parezcan más “viejas” que otras. Por lo tanto, hay variables individuales que hacen que la edad cronológica y la edad funcional varí­en en cada individuo.

Uno de los procesos de deterioro celular y tisular es consecuencia del déficit en los mecanismos de mantenimiento y reparación, así­ como el daño producido por el estrés oxidativo. El fracaso de los mecanismos de supervivencia en resistir o adaptarse a este estrés y reparar y reemplazar las moléculas dañadas es otro de los factores que contribuye al avance del envejecimiento. Por lo tanto, nuestro estado de salud dependerá fundamentalmente del equilibrio entre la eliminación de las células dañadas ví­a apoptosis y la proliferación y recuperación de las células nuevas.

La clave de casi todo este proceso se encuentra en el papel que desempeña el ADN en dicho envejecimiento, en parte porque no siempre existen mecanismos de reaparición del ADN dañado. En este aspecto, las intervenciones que se puedan realizar, ya sea a nivel genético como farmacológico, para reducir el daño en el ADN (donde se encuentra toda la información genética y se determina la predisposición a padecer enfermedades), promover su reparación y optimizar la respuesta celular, prolongará la expectativa de vida sana y frenará el envejecimiento.


Los Telómeros
El biólogo y genetista estadounidense Hermann Joseph Muller fue el primero que observó en los extremos de los cromosomas de la mosca Drosofila, la existencia de una especie de funda, a la que acuñó el término “Telómero”. Los telómeros son las secuencias más importantes del ADN porque protegen los extremos finales de los cromosomas. Cuando los telómeros son muy cortos, las células no pueden dividirse más y se vuelven senescentes y mueren. Precisamente, estostelómeros cortos están asociados a la mayorí­a de enfermedades de envejecimiento prematuro. En cambio, los telómeros largos están vinculados a un envejecimiento saludable y a más longevidad.

Unos años más tarde, el doctor estadounidense Leonard Hayflick descubrió que el tejido proveniente de los pulmones parecí­a morir después de que las células se hubieran dividido unas 50 veces y estableció que, para la mayorí­a de las células humanas, el lí­mite era de unas 50-60 divisiones (lo que se conoce como el “Lí­mite de Hayflick”). Cada vez que una célula se divide, pierde parte de este telómero, así­ que llega un momento en que el telómero alcanza un tamaño crí­tico, lo que genera inestabilidad cromosómica, fusiones y pérdidas. Las células con dicha inestabilidad cromosómica tienen un aumento en la probabilidad de producir errores que conlleven cambios genéticos de importancia para el proceso de desarrollo neoplásico. Si por el contrario, se sufren fusiones y pérdidas, esto provoca una incapacidad para dividirse y para sobrevivir, dando lugar a la apoptosis, es decir, la muerte celular.

Además de la reducción natural de telómeros debido al proceso evolutivo (desde que nacemos hasta quemorimos) se ha demostrado que el estrés y los radicales libres también reducen los telómeros y, por lo tanto, acortan la longevidad celular.

La Telomerasa
La Telomerasa es una ribonucleoproteí­na que sintetiza las secuencias repetitivas de los telómeros, estabilizando así­ la longitud de los mismos y siendo responsable de la extensión y mantenimiento del telómero. La Telomerasa es una enzima que confiere longevidad a las células. Si activáramos la Telomerasa podrí­amos extender la vida de las células por encima del antes mencionado “Lí­mite de Hayflick”.

La mayor actividad telomerasa la tienen las células embrionarias, las células germinales masculinas (células reproductivas), los óvulos y el esperma. Los óvulos son inusuales pues no se dividen después del nacimiento, pero en el esperma se genera continuamente (por eso tiene actividad telomerasa) y sus telómeros nunca se vuelven cortos. Solo en células proliferativas de tejidos que necesitan una gran renovación, nos podremos encontrar una cierta actividad telomerasa. Algunas de estas células son:
Células madre hematopoyéticas: células somáticas especializadas que tienen una cierta actividad telomerasa y sus telómeros permanecen más largos que las células ordinarias somáticas (envejecen, solo que no tan rápido).
Linfocitos activados (sistema inmunitario)
Células basales de la epidermis
Endometrio proliferativo
Células de las criptas intestinales

Diagnóstico y tratamiento
La longitud de los telómeros y, en particular, el aumento de telómeros cortos, se ha propuesto como un biomarcador de envejecimiento y de estado de salud general. Este estudio actualmente lo están realizando Life Length y el laboratorio Canadiense Repeat Diagnostics, a través de varios laboratorios en España con los que han establecido acuerdos para la toma de muestras. Una amplia variedad de estudios muestran la asociación de los telómeros cortos con patologí­as relacionadas con la edad y el cáncer, así­ como con la vida útil y la mortalidad. Hoy es posible realizar una prueba para medir la longitud telomérica.

El interés de esta prueba va más allá del propio estudio del envejecimiento, pues aporta beneficios en campos como la oncologí­a, neurologí­a, enfermedades neurodegenerativas, cardiologí­a, infertilidad y para el desarrollo de productos en colaboración con departamentos de I+D (de cosmética, nutrición, farmacia, etc.).

En cuanto al tratamiento, se está investigando mucho en este sentido. En el mercado ya existe un complemento alimenticio, el TA65, que ha demostrado ser capaz de reparar los telómeros crí­ticamente cortos y dentro de unos meses se dará por finalizado un nuevo estudio con aproximadamente 100 pacientes voluntarios, sanos y mayores de 55 años, tratados con este complemento en diferentes dosis. Aunque se están llevando a cabo otros estudios, hoy todaví­a no se conocen otros tratamientos que puedan aplicarse en humanos.


miércoles, 13 de diciembre de 2017

Incógnitas de nuestro ADN (I)

Por María Emilia Beyer

Apenas entre el 1 y el 2% de nuestro material genético está compuesto por segmentos de ADN que tienen genes con los códigos necesarios para fabricar las proteínas que nos constituyen y nos permiten funcionar. El resto, se pensaba, es inservible: basura. Pero varias investigaciones han encontrado que no necesariamente es así y que es posible que nos aguarden muchas sorpresas.

En 2001 se estimaba que el genoma humano constaba de unos 100 000 genes, pero a medida que mejoraron las técnicas para identificar las secciones del genoma humano que tienen genes que codifican proteínas esta cifra cayó en picada. Hoy se estima que el número de genes para la especie humana apenas rebasa los 20 000.

Fantasías genómicasUno de los hallazgos más sorprendentes de la lectura o desciframiento de nuestra receta bioquímica es la escasez de genes. Hacia el 2001 se estimaba que el genoma humano constaba de unos 100 000 genes. Esta cifra surgió del paradigma “un gen, una proteína”, que consideraba que si los genes son códigos bioquímicos con instrucciones precisas para fabricar proteínas, y si los seres humanos tenemos aproximadamente 100 000 proteínas diferentes, entonces habría una correspondencia directa entre el número total de ambos elementos. Por eso resultó muy sorprendente encontrar en un conteo inicial que los seres humanos teníamos unos 30 000 genes.
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Este número, sin embargo, estaba errado. La caída libre en el conteo continuó a medida que mejoraron las técnicas para identificar las secciones del genoma humano que tienen genes que codifican proteínas, y así, actualmente se estima que el número de genes para la especie humana apenas rebasa los 20 000. Este número es muy inferior al que se esperaba inicialmente, pero ¿por qué resultó tan asombroso? Si consideramos que los seres humanos somos los animales con mayor impacto en el planeta, capaces de reflexionar sobre nosotros mismos, construir arte y cultura o viajar al espacio, se podría soñar con una composición genómica inmensa y llena de complejidades, pero resulta que somos bastante parecidos al resto de los seres vivos. No parece que tengamos nada espectacular en nuestra receta bioquímica.

Se ha encontrado que el ADN de ciertos peces pulmonados es 40 veces más grande que el nuestro. Por su parte, la planta del maíz nos rebasa por varios miles de genes, y la mosca de la fruta tiene apenas 6 000 genes menos que nosotros. La diferencia en el conteo genómico entre el gusano Caenorhabditis elegans (de apenas 1 mm de largo) y nosotros es de unos cuantos cientos de genes.
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La incredulidad inicial ante estas cifras no provino exclusivamente de la soberbia evolutiva que nos acompaña como especie. También se conocía la longitud de nuestra cadena de ADN, compuesta por 3 000 millones de nucleótidos. Haciendo cuentas, esta longitud de material genético daba un filamento tan largo, que dentro de una sola célula podíamos guardar aproximadamente dos metros de este tesoro biológico. Y si sumamos esos dos metros de ADN por cada célula del cuerpo humano, alcanzamos una longitud de cadena apabullante, que permitiría a la hebra de ADN salir de la Tierra y llegar a la Luna varias veces. ¿Cómo comprender entonces que esa cadena no tuviera inscrita una enorme cantidad de genes? Y la siguiente pregunta, todavía más enigmática: si ahí no teníamos tantos genes… ¿qué estaba alargando tanto la cadena, y ocupando tanto espacio?

Hoy sabemos que los genomas de los seres vivos vienen en tamaños que no están relacionados con la complejidad de estos últimos. En otras palabras, lo que vemos a nivel del individuo no corresponde necesariamente con el material genético que existe en el ambiente celular.

Las investigaciones sobre el genoma humano mostraron que apenas entre el 1 y el 2% de nuestro material genético está compuesto por segmentos de ADN que tienen genes con los códigos necesarios para fabricar proteínas. Estos segmentos reciben el nombre de exones o ADN codificante. El resto, que suma un inquietante 98% del material genético, corresponde a los intrones, cuya definición más simplista es que son los segmentos de ADN que no codifican para generar alguna proteína. En realidad, los intrones son mucho más versátiles, y no han sido tan sencillos de clasificar.

Al suponer que el ADN “útil” era solamente aquel con instrucciones para fabricar proteínas, los investigadores se enfrentaban al restante 98%, que resultaba un enigma evolutivo. A principios de los años 70, el biólogo evolucionista Susumu Ohno popularizó el término “ADN basura” para referirse a estos enormes segmentos de adeninas, timinas, citosinas y guaninas que al parecer, no servían para nada.
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Inicialmente, Ohno inventó el término para designar a los pseudogenes, que son productos fallidos de la duplicación genética. Ya sea por mutaciones o por errores en el ensamblaje en la secuencia de nucleótidos, durante su duplicación el gen en cuestión queda incapacitado para codificar su proteína correspondiente, dando lugar así a una secuencia que se parece mucho al gen original, pero que no cumple ya con las funciones esperadas. El número de estos “accidentes” evolutivos no es menor: la lectura del genoma humano arrojó cerca de 20 000 de estos “esqueletos”, que siguen copiándose y aparecen en las cadenas de ADN de las generaciones siguientes. Para Ohno, esta dinámica de duplicar la “basura” carecía de sentido, y parecía una pérdida de energía evolutiva. Quienes opinaban como él, sugerían que estos segmentos no codificantes son un residuo evolutivo, un “estorbo bioquímico” que se ha quedado inmerso entre los sectores que sí son relevantes para la biología de la especie.

El mismo Francis Crick se expresó a favor de esta visión en 1980, cuando publicó en la revista Nature un artículo con el sugerente título “El ADN egoísta: el máximo parásito”. Por su parte, en el libro Genoma: la autobiografía de una especie en 23 capítulos, el divulgador de la ciencia Matt Ridley comparó el genoma humano con un libro que se escribe en 23 capítulos, que corresponden con los 23 pares de cromosomas que tenemos como especie. Ridley nos invita a imaginar que en cada capítulo se cuentan historias diferentes, es decir: en cada cromosoma se ubican genes determinados que manifiestan a nivel del organismo funciones distintas. Para Ridley, los segmentos no codificadores del ADN son como los anuncios en las revistas: puede que tengan alguna función, pero en conjunto interrumpen la lectura. Esto es, en cierto modo, lo que sucede dentro de las células eucariontes, como las nuestras.
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El tamaño de la cadena de material genético tiene muchos segmentos que interrumpen la lectura entre los genes. En cambio, las células procariontes tienen una lectura más fluida; aunque son organismos unicelulares en apariencia muy simples, la lectura de su ADN resulta mucho más eficiente, pues su material genético “flota” en forma de anillo en el ambiente celular, y en éste se encuentran todos los genes de manera prácticamente continua. Utilizando la analogía de Ridley, en esas células hay poco espacio pero también pocos anuncios, por lo que la información se optimiza.

lunes, 11 de diciembre de 2017

Ciclo celular



El ciclo de una célula es análogo al de un ser vivo "nace" mediante la división de una célula progenitora, crece y se reproduce. Todo este proceso es lo que constituye un ciclo celular completo

El ciclo celular comprende cuatro períodos denominados G1, S, G2 Y Mitosis.

El periodo G1, llamado primera fase de crecimiento, se inicia con una célula hija que proviene de la división de la célula madre. La célula aumenta de tamaño, se sintetiza nuevo material citoplásmico, sobre todo proteínas y ARN.


El periodo S o de síntesis, en el que tiene lugar la duplicación del ADN. Cuando acaba este período, el núcleo contiene el doble de proteínas nucleares y de ADN que al principio.


El periodo G2, o segunda fase de crecimiento, en el cual se sigue sintetizando ARN y proteínas; el final de este período queda marcado por la aparición de cambios en la estructura celular, que se hacen visibles con el microscopio y que nos indican el principio de la Mitosis o división celular. El período de tiempo que transcurre entre dos mitosis, y que comprende los períodos G1, S, y G2, se le denomina Interfase.



domingo, 10 de diciembre de 2017

Traducción

La información genética llevada por el ARNm deberá ser traducida en el citoplasma por una fábrica de proteínas: el ribosoma (éste está compuesto por varios tipos de proteínas más una forma de ARN, denominado ARN ribosómico). En el ribosoma no se podrá comenzar la lectura de un mensajero mas que por una secuencia particular, distinta en las eucariotes y en las procariotas. Asido el ARNm en el ribosoma, el tercer tipo de ARN -ARN de transferencia (ARNt)- entra en acción.

Existen muchos tipos de ARNt y cada uno es capaz de reconocer determinados grupos de tres bases (codones) del ARNm. A cada triplete de nucleótidos, los ARN de transferencia hacen corresponder uno de los veinte aminoácidos que constituyen las mayores cadenas polipéptidas, las proteínas. La información es inscripta de un trazo en el ADN bacteriano, pero en los organismos superiores se ha descubierto hace una decena de años que la información genética constituye un mosaico en los que la información útil es interrumpida por secuencias no codificantes, aparentemente inútiles, llamadas intrones (las secuencias codificantes son llamadas exones).En la célula eucariote, en principio, el ARNm transcribe todo, intrones incluídos.

Las secuencias supernumerarias formarán los lazos que serán cortados al mismo tiempo que los pedazos útiles del ARN serán recolectados. Este proceso es llamado engrosado (el cual puede dar origen a más de una forma diferente de empalme o empalmes alternativos de los que puede resultar la formación de más de un polipéptido funcional, a partir de una trascripción inicialmente idéntica); recién entonces, la molécula engrosada de ARN mensajero maduro atraviesa la membrana nuclear por los poros nucleares, ayudada por proteínas particulares de ribo-núcleo-proteínas (RNP´s m).


sábado, 9 de diciembre de 2017

Código genético

Las proteínas contienen 20 aminoácidos diferentes, pero el DNA y el RNA contienen, cada uno, sólo cuatro nucleótidos diferentes. Si un solo nucleótido "codificara" un aminoácido, entonces sólo cuatro aminoácidos podían ser especificados por las cuatro bases nitrogenadas. Si dos nucleótidos especificaran un aminoácido, entonces podría haber, usando todos los arreglos posibles, un número máximo de 4 x 4, o sea 16 aminoácidos, lo cual es insuficiente para codificar los veinte aminoácidos. Por lo tanto, por lo menos tres nucleótidos en secuencia deben especificar cada aminoácido. Esto resulta en 4 x 4 x 4, o sea, 64 combinaciones posibles -los codones - lo cual, claramente, es más que suficiente.
El código de tres nucleótidos, o código de tripletes, fue ampliamente adoptado como hipótesis de trabajo. Sin embargo, su existencia no fue realmente demostrada hasta que el código fue finalmente descifrado, una década después que Watson y Crick presentaran por primera vez su modelo de la estructura del DNA.
El código genético consiste en 64 combinaciones de tripletes (codones) y sus aminoácidos correspondientes. Los codones que se muestran aquí son los que puede presentar la molécula de mRNA. De los 64 codones, 6l especifican aminoácidos particulares. Los otros 3 codones son señales de detención, que determinan la finalización de la cadena. Dado que los 61 tripletes codifican para 20 aminoácidos, hay "sinónimos" como, por ejemplo, los 6 codones diferentes para la leucina.
La mayoría de los sinónimos, como se puede ver, difieren solamente en el tercer nucleótido. Sin embargo, la afirmación inversa no es válida: cada codón especifica solamente un aminoácido.


El código genético consiste en el sistema de tripletes de nucleótidos en el RNA -copiado a partir de DNA - que especifica el orden de los aminoácidos en una proteína.
Este códifo es universal, desde las bacterias hasta el hombre. Es decir, la interpretación de los codones por aminoácidos es igual en todas las células, todas "leen" de la misma manera los genes.

El código genético viene a ser un diccionario molecular. Constituye las reglas de correspondencia entre los codones (grupo de tres nucleotidos) y los aminoácidos. El codón, constituye una palabra en el lenguaje de los ácidos nucléicos, y esta palabra es traducida por un aminoácido.

viernes, 8 de diciembre de 2017

7 sorprendentes cosas que necesitas saber sobre tu sistema inmunológico

No sé cuánto hayas leído alguna vez sobre el sistema inmunológico o qué te han contado al respecto, pero algo puedo asegurarte: resulta una suerte de ángel de la guarda. Este sistema tiene la función específica de defender el organismo de toda enfermedad o ataque externo que pueda producirse. En este sentido, no me culparás si te digo que es nuestro gran protector. Te invito, pues, a conocer 7 sorprendentes cosas que necesitas saber sobre tu sistema inmunológico.

7. Cómo funciona el sistema inmunológico

Primero que todo, el sistema inmunológico identifica cualquier agente patógeno que entra en el organismo (virus, hongos, bacterias) e inmediatamente lanza contra ellos una tropa de glóbulos blancos, las células encargadas de derrotar a los invasores y eliminar las células que han sido infectadas.

6. ¿Existen personas sin sistema inmunológico?Todos los organismos humanos poseen sistema inmunológico; empero, esporádicamente existen casos de personas que sufren una condición llamadainmunodeficiencia, esto es, que sus sistemas inmunesson débiles para luchar contra las infecciones. La única solución hasta ahora es un trasplante de médula ósea.

5. ¿Los síntomas de una enfermedad siempre son causados por agentes patógenos?

No siempre los síntomas de una enfermedad son causados por agentes patógenos. De hecho, la mayoría de las veces se trata del sistema inmunológico realizando su función defensiva, esto es, reaccionar ante los microorganismos. Por ejemplo, la congestión nasal del catarro es producida por la inflamación de las venas resultante de histaminas que facilitan que las proteínas y los glóbulos blancos accedan a las zonas infectadas y eliminen los gérmenes.

4. La falta de sueño afecta el sistema inmunológico
Lo que muchas personas ignoran y es importantísimo conocer es que la falta de sueño afecta el sistema inmunológico. Incluso una simple noche sin dormir deprime la inmunidad del cuerpo, porque reduce las células que se encargan de eliminar los gérmenes. Es menos efectivo vacunar una persona que no hay descansado la noche anterior que una que sí lo ha hecho.

3. ¿Como afecta el estrés el sistema inmunológico?
Aunque el sistema inmunológico es como un gran ejército listo para cualquier batalla, lo cierto es que el estrés también deprime considerablemente sus filas, pues se liberan sustancias que bloquean la labor defensiva. Una buena variante para reducir el estrés y fortalecer este sistema es la risa. Cuando reímos, se libera dopamina y otros compuestos en el cerebro que reducen el estrés del organismo y ayudan a que el sistema inmune funcione adecuadamente.

2. Necesitamos de los gérmenes para seguir viviendo
Que necesitamos de los gérmenes para seguir viviendo parece una frase sin sentido; sin embargo, es totalmente cierta. La salud de nuestro cuerpo depende enteramente de esa interacción con los agentes patógenos, es lo que hace que el sistema inmunológico aprenda a lidiar con los ataques y sepa qué responder ante ellos.

1. ¿Qué son las alergias?
Algunas personas se ven afectadas por determinados aspectos del entorno, sea el polvo, el pólen, la humedad o algunos tipos de alimentos, los cuales liberan histaminas en sus organismos, causando toda una serie de síntomas desagradables. Este fenómeno se denomina alergia y es muy individual, está determinado por el modo en que cada organismo reacciona frente a dichos alérgenos.

Como vemos, el sistema inmunológico es el mecanismo más importante que se ha desarrollado a lo largo del proceso evolutivo. Espero que te hayas sorprendido con estos datos y puedas aprender un poco más sobre tu propio organismo.

Del gen a la proteína

Watson y Crick sospecharon que una vez esclarecida la estructura del ADN, sería más fácil entender su función. Razonaron, entonces, que si el ADN era la molécula que transmitía la información genética a las células hijas, esta debía funcionar como un código. Para mitad de los 50’s se sabía que la secuencia de nucleótidos en el ADN daba origen a una secuencia de polipéptidos. Es decir, la molécula de ADN debía dirigir la síntesis de proteínas.


ADN → Proteínas

Pero si esto era cierto, faltaba dilucidar una pieza del rompecabezas ya que se sabía que las proteínas se sintetizaban fuera del núcleo. ¿Cómo podía el ADN, que estaba dentro del núcleo, dirigir la síntesis de proteínas fuera del mismo? A Crick se le ocurrió la idea de que debía existir un intermediario.

ADN → ¿? → Proteínas

Un posible candidato para intermediario era el ARN, que se encuentra en el citoplasma. El ARN tenía varias características que lo hacían un firme candidato:
· Un esqueleto de azúcares y fosfatos (a pesar de que tiene un azúcar distinto, ya que el ARN tiene ribosa en vez de desoxirribosa),
· Tanto el ADN como el ARN usan las mismas bases nitrogenadas, pero el ARN tiene uracilo en vez de timina,
· El uracilo se puede unir a la adenina como lo hace la timina,
· El ARN es una cadena sencilla.

Crick sintetizó esta idea a lo que llamó el Dogma Central de la Biología, que especifica que el ADN se traduce en ARN y este, a su vez, dirige la producción de proteínas.

Según este postulado, la información fluye de manera unidireccional: no puede moverse de las proteínas al ADN. Es decir, una vez que la información llega a las proteínas, estas no pueden ser cambiadas o, lo que es lo mismo, las proteínas no pueden influir en los genes. Si bien Crick usó el término dogma en un sentido figurado y quizá con humor, ya que las ideas científicas sólo son aceptadas hasta que aparezca evidencia experimental que las desmienta, durante algún tiempo esta idea adquirió cierta dimensión de verdad absoluta en la mayoría de los libros de texto.

No obstante, la ciencia es un ente dinámico, que no se asienta en dogmas, salvo notables excepciones. Actualmente el dogma ha sufrido cierta fisura, pues han surgido una serie de elementos que implican la ampliación de este dogma tan categórico. Estas excepciones atañen, entre otras situaciones o elementos, a los priones, ribozimas y la enzima transcriptasa inversa.

En 1971 se descubrió que algunos virus, como el VIH, llevan su información en forma de ARN, y que esta puede pasar al ADN de sus huéspedes. Ese proceso ocurre en sentido contrario al esquema de Crick, ya que la información pasa del ARN al ADN. Además, actualmente se sabe que tanto el ARN como las proteínas pueden influir en la expresión del código genético.
Podemos resumir el Dogma Central de la Biología como sigue:
1. La información contenida en el ADN se transcribe a una molécula de ARN (proceso llamado transcripción) que recibe el nombre de ARN mensajero o ARNm.
2. La información contenida en el ARNm es "leída" por estructuras llamadas ribosomas, traduciendo el lenguaje nucleico al lenguaje proteíco. La relación que hay entre ambos lenguajes recibe el nombre de Código Genético. Así, la palabra GTG en ácidos nucleicos en proteína se traduce por Histidina; TTT por Lisina, y así sucesivamente. Este proceso se denomina traducción.


Otra función del ADN es la de transmitirse a su descendencia. Esto lo hace el ADN duplicándose a sí mismo en el proceso conocido como replicación. Ahora bien: en la reproducción sexual, el nuevo individuo recibe la mitad del ADN de cada uno de sus padres. Así, este individuo es genéticamente distinto de ambos: así es como la reproducción sexual genera variabilidad. Si el ADN se transmitiera a la célula o al individuo hijo sin variación, como copia exacta del ADN parental, estaríamos ante la reproducción clónica.

Esta información está codificada en forma de tripletes, cada tres bases constituyen un codón que determina un aminoácido. Las reglas de correspondencia entre codones y aminoácidos constituyen el código genético.

La síntesis de proteínas o traducción tiene lugar en los ribosomas del citoplasma. Los aminoácidos son transportados por el ARN de transferencia, específico para cada uno de ellos, y son llevados hasta el ARN mensajero, dónde se aparean el codón de éste y el anticodón del ARN de transferencia, por complementariedad de bases, y de ésta forma se sitúan en la posición que les corresponde.

Una vez finalizada la síntesis de una proteína, el ARN mensajero queda libre y puede ser leído de nuevo. De hecho, es muy frecuente que antes de que finalice una proteína ya está comenzando otra, con lo cual, una misma molécula de ARN mensajero, está siendo utilizada por varios ribosomas (Polirribosoma)simultaneamente.

En esta animación puedes ver el proceso de la "síntesis de proteínas".

Después de que carga la animación, selecciona la segunda opción del menú "sintesis de proteínas"


http://www.elmundo.es/especiales/2003/02/salud/genetica/descifrar_la_vida.html

miércoles, 6 de diciembre de 2017

Duplicación del DNA

 La replicación del DNA comienza en una secuencia particular en el cromosoma. Las dos cadenas de la doble hélice de DNA se separan y sirven como moldes para la síntesis de nuevas cadenas complementarias.


Ocurre bidireccionalmente por medio de dos horquillas de replicación que se mueven en direcciones opuestas. Las enzimas helicasas, separan las dos cadenas de la doble hélice original, desenrollan la doble hélice en cada horquilla de replicación y proteínas de unión a cadena simple y estabilizan las cadenas separadas. Otras enzimas, las topoisomerasas, relajan el superenrollamiento de la hélice, y evitan el superenrollamiento, ya que cortan las cadenas por delante de las horquillas de replicación y luego las vuelven a unir.

Para que pueda comenzar la replicación se necesita una secuencia de RNA con sus bases correctamente apareadas con la cadena molde. La adición de nucleótidos de DNA a la cadena es catalizada por las DNA polimerasas. Estas enzimas sintetizan nuevas cadenas sólo en la dirección 5' a 3', añadiendo nucleótidos uno a uno al extremo 3' de la cadena creciente.
La replicación de la cadena adelantada es continua, pero la replicación de la cadena rezagada es discontinua. La cadena rezagada también se sintetiza en la dirección 5' a 3', a pesar de que esta dirección es opuesta a la del movimiento de la horquilla de replicación. El problema se resuelve mediante la síntesis discontinua de una serie de fragmentos, los fragmentos de Okazaki. Cuando un fragmento de Okazaki ha crecido lo suficiente como para encontrar a un cebador de RNA por delante de él, otra DNA polimerasa reemplaza a los nucleótidos de RNA del cebador con nucleótidos de DNA. Luego, la DNA ligasa conecta cada fragmento con el fragmento contiguo recién sintetizado en la cadena.
En el proceso de replicación del DNA se pierden nucleótidos en los extremos de las moléculas de DNA lineales. En algunas células eucarióticas, esta pérdida es compensada por la actividad de la enzima
telomerasa.
En el curso de la síntesis de DNA, la DNA polimerasa corrige los errores, retrocediendo cuando es necesario para eliminar nucleótidos que no estén correctamente apareados con la cadena molde. Otros errores en el DNA ocurren en forma independiente del proceso de replicación y son usualmente reparados por distintos mecanismos.
Aqui puedes ver una animación del proceso


martes, 5 de diciembre de 2017

¿Por qué el sistema inmunológico de la madre no rechaza al feto?

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York hicieron un importante descubrimiento que responde parcialmente a la pregunta de por qué el sistema inmunológico de la madre no rechaza al feto como untejido extraño.

“Nuestra investigación aborda una cuestión fundamental en los campos de la inmunología de trasplantes y la biología reproductiva: ¿cómo el feto y la placenta, que expresan antígenos extraños a la madre, evitan que el sistema inmunológico de la madre los rechace?”, explicó Adrian Erlebacher, miembro del Instituto de Cáncer del Centro Médico de Langone.

Proceso de apagamiento

Una característica central de la defensa inmunológica contra tejidos extraños (trasplantados y patógenos) es la producción de quimiocinas que reclutan en un determinado lugar a varios tipos de células inmunes, incluyendo las T activadas.

Como la mitad de los genes de un feto ha sido heredada del padre, podría ser considerado extraño por el sistema inmunológico de la madre, como si fuera por ejemplo un órgano trasplantado. Pero, como esto no sucede, los investigadores se preguntaron si la formación del embrión “apaga” un canal que convoca a las células inmunes a una ubicación específica para atacar a los cuerpos extraños.

Así, los investigadores revelaron que la generación de un embrión cambia el recubrimiento de ciertos genes en las células del estroma de la decidua (la estructura que recubre al feto y la placenta), volviéndola impermeable a las céludas inmunes, que llegan así sólo hasta la capa media de la pared uterina (miometrio).

Este cambio en la cobertura del ADN (llamada modificación epigenética) desactiva o “silencia” los genes de las llamadas quimioquinas, unas pequeñas proteínas de señalización celular encargadas de llamar a las células T a un determinado lugar.



Complicaciones del embarazo
“Estos resultados revelan la modificación epigenética de las quimiocinas en las células del estroma para inhibir que las células T activadas sean atraídas al útero”, explicó el Dr. Erlebacher. La regulación inadecuada de este proceso, agregó, podría generar complicaciones en el embarazo, como parto prematuro, aborto espontáneo o preeclampsia.

Erlebacher explicó que los resultados podrían permitir, además, analizar cómo sobreviven los tumores y tener diversas implicaciones en enfermedades autoinmunes, trasplantes de órganos y embarazos.

Cromatina y cromosoma

En los organismos eucarionetes, el ADN está organizado en cromosomas.


Un cromosoma es una molécula de ADN muy larga que contiene una serie de genes. Un cromosoma metafásico está formado por dos cromátidas idénticas en sentido longitudinal. En cada una de ellas hay un nucleofilamento de ADN replegado idéntico en ambas cromátidas.



Están unidas a través del centrómero.
Por lo tanto podemos decir que cromatina y cromosomas es lo mismo, y el cromosoma sería un paquete de cromatina muy compacto.


Como puede verse en estos últimos dibujos, en una secuencia que va desde el ADN hasta el cromosoma.
El número 1 corresponde a la molécula de ADN,
En el número 2 , vemos el ADN unido a proteínas globularesdenominadas histonas, formando una estructura denominada "collar de perlas", formado por la repetición de unas unidades que son los "nucleosomas", que corresponderían a cada perla del collar.
En el número 3 se pasa a una estructura de orden superior formando un "solenoide".
En el número 4, se consigue aumentar el empaquetamiento, formando la fibra de cromatina, nuevos "bucles".
En el número 5, llegamos al grado de mayor espiralización y compactación, formando un denso paquete de cromatina, que es en realidad, un cromosoma.


El total de la información genética contenida en los cromosomas de un organismo constituye su genoma.


Aqui puedes ver una animación de la superempaquetación.







Cada especie tiene un número característico: la cebolla tiene 16 (organizados en 8 pares), la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, 8, y los seres humanos, 46. De esto no se desprende que una mayor cantidad de cromosomas equivale a ser “más inteligente” ya que las células que componen las papas tienen 48 cromosomas.


Los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas: 22 de ellos se llaman cromosomas autonómicos y se heredan uno del padre y otro de la madre. Los cromosomas del par 23 se llaman cromosomas sexuales y son diferentes entre sí.
En muchos organismos los cromosomas sexuales son distintos entre sí. Los seres humanos (así como otros mamíferos) tenemos cromosomas X iguales para el hombre y la mujer, mientras que el cromosoma Y, en los hombres, es un poco más corto y tiene menos genes. En las aves, los machos tienen dos cromosomas WW y las hembras uno W y otro Z.


En cada cromosoma, que contiene una única molécula de ADN asociada a proteínas, se pueden distinguir las siguientes estructuras:


Centrómero. Es el punto de unión de las cromátidas hermanas

Telómeros. Son las regiones del cromosoma ubicadas en los extremos, con estructuras de ADN repetidas que aseguran que no se pierda información importante en cada ciclo de duplicación. Los telómeros son como las “capuchas” de plástico en los extremos de los cordones de los zapatos o zapatillas, que impiden que los hilos que forman los cordones se desenrollen. Las células sin telómeros se dividen de forma anormal. Sin embargo, con el tiempo estas estructuras se “gastan” hasta llegar a un punto en el que las células mueren.


Orígenes de replicación: son los lugares donde comienza la replicación del ADN.


lunes, 4 de diciembre de 2017

Inmunología (1)

Historia de la Inmunología.
La Inmunología es la ciencia que estudia el sistema inmune, un conjunto de órganos, tejidos, células y factores solúbles que tienen como objeto, fundamentalmente, la defensa antimicrobiana del individuo.

Los antecedentes de la Inmunología se remontan a la antigüedad. En China se utilizaba material desecado de las vesículas de enfermos con viruela para inoculárselo a personas sanas y conferirles inmunidad. Este método, denominado variolización, constituye el primer intento de aumentar las defensas frente a una infección poniéndose en contacto con material procedente de una persona enferma. 

En 1796 Edward Jenner observó que los ordeñadores que habían padecido la viruela de las vacas no padecían la viruela humana. Introduce la inmunización contra la viruela humana, comenzando la etapa experimental y científica de la Inmunología. En 1880 Louis Pasteur descubre la atenuación bacteriana y lo utiliza en la inmunización frente a algunas enfermedades infecciosas como la rabia y el carbunco. Introduce el término vacunación en honor de Jenner. 

Al estudiar in vitro de lo que les ocurría a las bacterias expuestas a leucocitos o al suero, Elie Metchnikoff en 1882 reconoce el significado del fenómeno de la fagocitosis en tejidos animales, enunciando la "Teoría de la Inmunidad Celular". El descubrimiento de la capacidad antimicrobiana de algunas sustancias contenidas del suero llevó en 1890 a E. Behring y S. Kitasato al desarrollo de la "Teoría de la Inmunidad Humoral". 

Tras años de enconadas luchas científicas entre los partidarios de ambas teorías, la reconciliación de las dos teoría tuvo lugar al demostrarse que la opsonización facilitaba la fagocitosis. A partir de estos estudios se estableció que el alto grado de especificidad inmunológica que se producía tras la inmunización se debía fundamentalmente a la formación de anticuerpos específicos, que en el hospedador infectado neutralizarían las toxinas producidas por los microorganismos y harían a los microorganismos más sensibles a la fagocitosis. 

Como resultado de esto, la inmunidad específica se estudió fundamentalmente en términos de la formación de anticuerpos y la terapia y profilaxis de las enfermedades infecciosas se concebía como la administración al hospedador de anticuerpos específicos para el microorganismo infectante (sueroterapia) o de una inmunización diseñada a inducir la formación de esos anticuerpos por el propio hospedador. 

En las primeras décadas del siglo XX comienza el estudio de la naturaleza de los anticuerpos y de las sustancias, denominadas antígenos, que inducían su producción. También se estudian las características que determinan la antigenicidad, estableciéndose que el tamaño, la naturaleza bioquímica y el carácter extraño de la molécula eran factores importantes, desarrollándose la inmunoquímica. 

Uno de los puntos de mayor especulación fue el del modo de formación de los anticuerpos tras la inyección del antígeno. Ehrlich en 1897 había sugerido que los antígenos se combinaban con receptores presentes en la superficie de las células tisulares y Jerne propuso que la especificidad de los anticuerpos estaba formada antes de la unión con el antígeno. Los trabajos de Talmage, que demostraron que las células que sintetizaban los anticuerpos transportaban los receptores para el antígeno, dieron lugar a que Burnet propusiese la "Teoría de la Selección Clonal".

A pesar de la cantidad de estudios enfocados hacia el estudio de los anticuerpos y el papel que jugaban en la reacción inmunológica, algunos trabajos se realizaron sobre las células que sintetizan los anticuerpos, demostrándose el papel de las células plasmáticas y linfocitos B en la producción de gammaglobulinas, como efectores de la respuesta humoral. También fue puesta de manifiesto la existencia de unos órganos centrales inmunitarios, señalando Good y Miller en 1960 el papel fundamental del timo de la respuesta inmune, y Glick y colaboradores en 1956 el de la bolsa de Fabricio en las aves. 

Aunque se creía que la función fundamental de la respuesta inmune específica en animales superiores era la defensa contra los microorganismo del ambiente, también se empezó a pensar que el sistema inmune podría desarrollar otras importantes funciones, sobre todo en relación con la eliminación de células tumorales y el rechazo de trasplantes. 

Los trabajos sobre los trasplantes llevaron a profundizar el estudio de la tolerancia inmunológica y al descubrimiento de los antigenos de histocompatibilidad. La presencia de estos antigenos sobre los leucocitos hizo posible la tipificación mediante histocompatibilidad, creándose centros internacionales para la tipificación de la histocompatibilidad humana. 

Como ha ocurrido en muchas otras disciplinas los conocimientos en el campo de la Inmunología han tenido grandes aplicaciones prácticas. El descubrimiento en 1896 de la aglutinación fue utilizado rápidamente por los bacteriologos para el diagnóstico microbiológico, iniciando el desarrollo de la serología. Otro gran avance en los métodos serológicos aplicados al diagnóstico de las enfermedades infecciosas fue el descubrimiento en 1946 por Oudin de la precipitación, siendo modificado por Ouchterlony para dar lugar a la doble inmunodifusión. 

La gran revolución dentro de las pruebas serológicas ha sido la aplicación de técnicas que incluyen un sistema indicador de la reacción antígeno-anticuerpo como la inmunofluorescencia, las técnicas inmunoenzimaticas y el radioinmunoensayo.
Otro de los campos de gran utilidad práctica es el del desarrollo de vacunas que permitan disminuir la incidencia que presentan ciertas enfermedades infecciosas y si es posible llegar a su total erradicación. Este campo, con el que Jenner abrió el estudio de la Inmunología, se encuentra muy desarrollado en la actualidad, siendo obligado destacar la obtención en 1954 por Salk de una vacuna inactivada de la polio que fue muy efectiva en estudios realizados en personas y el desarrollo de la vacuna atenuada de la polio por Sabin que tras su introducción a nivel mundial en la década de los cincuenta ha disminuído enormemente la incidencia de la polio. 

Los años 1977 y 1982 son dos momentos importantes en este campo, ya que en Octubre de 1977 se notificó el último caso de infección natural por el virus de la viruela, convirtiéndose en la primera enfermedad infecciosa erradicada como consecuencia de una campaña de vacunación organizada por la OMS en 1967. En 1982 se consigue la síntesis del antígeno HBs por Saccharomyces cerevisiae abriendo la posibilidad al desarrollo de la primera vacuna de la hepatitis B obtenida por ingeniería genética. 


Otra de las grandes aplicaciones prácticas de la Inmunología fue el descubrimiento por Köhler y Milstein en 1975 de los anticuerpos monoclonales cuya aplicación esta revolucionando campos tan distintos como el diagnóstico y la terapéutica de las enfermedades infecciosas o tumorales o muchas áreas de la investigación, tanto básica como aplicada.

Los hitos más representativos del conocimiento en el campo de la Inmunología se han reflejado en la concesión de numerosos premios Nobel a científicos que han contribuido al desarrollo de esta disciplina.

sábado, 25 de noviembre de 2017

TEORÍA MATEMÁTICA SOBRE LA FORMACIÓN DE LAS RAYAS DEL TIGRE

Investigadores del King College de Londres han proporcionado la primera evidencia experimental que confirma la teoría de un matemático británico sobre la formación de los patrones biológicos que dan lugar a las rayas de tigre o las manchas de leopardo.

El estudio, financiado por el Medical Research Council y que se publicará en línea en Nature Genetics, demuestra no sólo un mecanismo que es probable que sea muy relevante en el desarrollo de los vertebrados, sino que también proporciona la confianza de que los productos químicos llamados morfógenos, que controlan estos patrones, puedan ser utilizados en medicina regenerativa para diferenciar células madre en el tejido.

Los resultados proporcionan evidencias para apoyar una teoría sugerida por primera vez en la década de 1950 por el famoso descifrador de códigos y matemático Alan Turing, cuyo centenario se celebra este año. Propuso la idea de que la repetición de patrones regulares en los sistemas biológicos es generada por un par de morfógenos que trabajan juntos como "activador" y "inhibidor".

Para probar la teoría, los investigadores estudiaron el desarrollo de las crestas regularmente espaciadas que se encuentran en el techo de la boca en ratones. Realizando experimentos en embriones de ratones, el equipo identificó el par de morfógenos que trabajan juntos para influir cómo se formará cada arista. Estos químicos controlaban entre sí la producción de expresión, y la inhibición de la activación y por lo tanto el control de la generación del patrón de cresta.

Los investigadores fueron capaces de identificar los morfógenos específicos implicados en este proceso-FGF (factor de crecimiento de fibroblastos) y Shh (Sonic Hedgehog - llamada así porque moscas de la fruta de laboratorio tienen extra de cerdas en sus cuerpos).

Demostraron que cuando la actividad de estos morfógenos aumenta o disminuye, el patrón de las crestas en la boca se ve afectado de la manera predicha por las ecuaciones de Turing. Por primera vez los morfógenos reales involucradps en este proceso han sido identificados y el equipo fueron capaces de ver con exactitud los efectos predichos hace 60 años en la teoría especulativa de Turing.

El doctor Jeremy Green, del Departamento de Desarrollo Craneofacial en el Instituto Dental del King College dijo: "las estructuras regularmente espaciadas de los folículos de las vértebras y el pelo de las rayas de un tigre o el pez cebra, son un motivo fundamental de la biología. Hay varias teorías acerca de cómo se forman los patrones de la naturaleza, pero hasta ahora sólo había evidencia circunstancial para el mecanismo de Turing. Nuestro estudio proporciona la primera identificación experimental de un sistema activador-inhibidor en la generación de rayas - en este caso, en las crestas de la boca paladar.

"Aunque es importante en la sensación y la degustación de los alimentos, las crestas de la boca no son de gran importancia médica. Sin embargo, han demostrado ser sumamente útiles aquí, en la validación de una vieja teoría del modelo activador del inhibidor tal y como la propuso por primera vez Alan Turing en los años 50.

"Esto no sólo nos muestra cómo se forman los patrones de las rayas, sino que proporciona posibilidad de que estos morfógenos (productos químicos) se puedan utilizar en el futuro en medicina para regenerar la estructura y el patrón para diferenciar células madre en otros tejidos.

"Como este año se conmemora centenario de Turing, es un merecido homenaje a este gran matemático e informático que ahora se pueda probar que su teoría estaba en lo cierto", dijo.

Estructura del ADN

La molécula de ADN está constituída por dos largas cadenas de nucleótidos unidas entre sí formando una doble hélice. Las dos cadenas de nucleótidos que constituyen una molécula de ADN, se mantienen unidas entre sí porque se forman enlaces entre las bases nitrogenadas de ambas cadenas que quedan enfrentadas.

La unión de las bases se realiza mediante puentes de hidrógeno, y este apareamiento está condicionado químicamente de forma que la adenina (A) sólo se puede unir con la Timina (T) y la Guanina (G) con la Citosina (C).

La estructura de un determinado ADN está definida por la "secuencia" de las bases nitrogenadas en la cadena de nucleótidos, residiendo precisamente en esta secuencia de bases la información genética del ADN. El orden en el que aparecen las cuatro bases a lo largo de una cadena en el ADN es, por tanto, crítico para la célula, ya que este orden es el que constituye las instrucciones del programa genético de los organismos.

Conocer esta secuencia de bases, es decir, secuenciar un ADN equivale a descifrar su mensaje genético.

La estructura en doble hélice del ADN, con el apareamiento de bases limitado ( A-T; G-C ), implica que el orden o secuencia de bases de una de las cadenas delimita automaticamente el orden de la otra, por eso se dice que las cadenas son complementarias. Una vez conocida la secuencia de las bases de una cadena ,se deduce inmediatamente la secuencia de bases de la complementaria.

El modelo de la doble hélicede Watson y Crick ha supuesto un hito en la historia de la Biología.

viernes, 24 de noviembre de 2017

El verdadero pulmón del planeta

El fitoplancton tiene una gran importancia, pues no sólo juega un papel importantísimo en la cadena trófica del oceáno y como sumidero de carbono, si no que recientemente se ha descubierto que influye en la formación de nubes del océano Antártico. 

Conocer qué es el fitoplancton, qué especies lo componen, es especialmente importante para insistir en la necesidad de su estudio.

Comencemos por el principio. ¿Qué es el fitoplancton? 
El fitoplancton son los seres vivos de origen vegetal que viven flotando en la columna de agua, y cuya capacidad natatoria no logra nunca superar la inercia de las mareas, las olas, o las corrientes. Son organismos autotrófos capaces de realizar la fotosíntesis. 

Su importancia es fundamental dado que son los productores primarios más importantes en el océano. 13622-colonias-de-fitoplancto-marino 

¿Qué organismos componen el fitoplancton? 
El fitoplancton presenta una gran biodiversidad, encontrándose diversas especies en función de las condiciones naturales del lugar y de la presencia o ausencia de nutrientes, episodios de eutrofización, etc: Las especies que podemos encontrar pertenecen a estos grupos: Diatomeas, Dinoflagelados, Cianófitos o algas verdeazuladas, algas pardas, Cocolitofóridos.

Dentro de este grupo las más abundantes son las diatomeas (que poseen un esqueleto silíceo) y los dinoflagelados. 

¿Dónde se sitúa el fitoplancton? 
Distribución. 
La distribución del fitoplancton queda restringido a la capa más superficial del océano dadas las condiciones que requiere de presencia de luz para poder realizar la fotosíntesis. 

Se distribuye por todos los mares y océanos del planeta Tierra siendo fundamentales en el mantenimiento de la concentración de oxígeno en el océano y en la atmósfera. 

¿Por qué es importante el fitoplancton? 
El fitoplancton es importante por ser los productores primarios del medio marino. De la misma manera que en el medio terrestre, la hierba y los vegetales, son los alimentos primarios del ecosistema, el fitoplancton realiza la misma función. Se encarga de fijar el CO2 atmosférico de manera que el carbono pasa a ser parte de la cadena alimentaria, y por tanto, fuente de energía. Progresivamente la cadena trófica va enriqueciéndose, pues el fitoplancton es consumido por el zooplancton que a su vez puede ser consumido por determinados peces, etc. 

Otra parte de su importancia se encuentra en la posibilidad de ser un sumidero de carbono. Al encargarse de fijar el CO2 atmosférico, parte del exceso de CO2 que hay en la atmósfera entra en la cadena trófica del océano, de manera que todos los organismos están compuestos por carbono. Estos cada vez son organismos más grandes como peces, que poseen esqueletos y estructuras muy abundantes en carbono, al morir, por gravedad caen al fondo marino de manera que este CO2 queda retenido en las profundidades del océano. En una capa profunda de agua de manera que se mantiene el equilibrio de carbono en el océano, otra pequeña parte se deposita en el fondo.

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Algas marinas para limpios

La exploración de nuevos caminos que faciliten la transición energética no para. Entre estas opciones, la de las algas marinas ha cobrado relevancia después de que el Departamento de Energía de Estados Unidos haya repartido 22 millones de dólares en ayudas para dar un empujón a la producción de algas, no solo para el consumo, que también, sino para su uso como alimentación animal, materia prima para la química, y combustible limpio.

“Desde Alaska hasta la costa del Golfo, los Estados Unidos tienen recursos litorales suficientes para producir algas que cubran el 10% de la demanda de combustible para el transporte”. Lo asegura Eric Rohlfing, responsable de la Advanced Research Projects Agency-Energy (ARPA-E).


Consciente de que, hasta la fecha, las algas marinas no han jugado el papel que pueden desempeñar en este campo, Rohlfield apunta a la importancia de prestar atención a los retos tecnológicos que supone el cultivo y la recolección de algas marinas de manera eficiente y viable en costes. Estos aspectos, de hecho, son los que han tirado del freno del uso de las algas como combustible, así como para la industria química y para otros productos comerciales.

Así, para “construir las herramientas que hacen falta para empezar a trabajar con este recurso y que contribuya a la energía del futuro”, según la misma fuente, el Gobierno estadounidense respaldará 18 proyectos de investigación sobre algas con 22 millones de dólares en ayudas.



La Woods Hole Oceanographic Institution, en Massachusetts, ha sido la que ha recibido un mayor apoyo por parte del Departamento de Energía. Así, con una ayuda de 3’7 millones de dólares, este centro tratará de mejorar los costes de producción de las algas.

Para ello, se trabajará en la cría selectiva de Saccharina, una de las variedades de mayor peso comercial Con esto, los expertos esperan acelerar la producción de algas mejoradas, además de reducir los costes con una menor dependencia de las inspecciones en terreno.

Exactamente hacia el mismo fin se encaminará la University of Wisconsin-Milwaukee, que ha recibido 2’8 millones en apoyo a otro programa de reproducción. A diferencia del anterior, este proyecto se centrará en determinar los rasgos genéticos más adecuados para producir algas a escala.

Con el avance de estas iniciativas y de las otras 16 respaldadas, Estados Unidos espera convertirse en líder de la producción de algas marinas. Pero, más allá de liderazgos, con ellas se seguirá perfilando el camino hacia el final de los combustibles fósiles. Y para ello, la investigación en todos los planos, algas incluidas, es esencial porque, aunque algunas innovaciones acaben por resultar inviables, otras figurarán entre las que transformen el planeta haciéndolo más sostenible.

miércoles, 22 de noviembre de 2017

Sahara Forest

Convertir el desierto en un lugar verde, sostenible y más habitable.




Es un objetivo ambicioso, pero a por él va el proyecto Sahara Forest, que ha puesto en marcha en una de las zonas más áridas de un país ya de por sí especialmente árido,Jordania, unas instalaciones de alta tecnología para el cultivo en invernadero y en exteriores. Desalación de agua, producción de sal e instalaciones fotovoltaicas completan una iniciativa de la que se espera mucho: que este oasis acabe tiñendo de verde hasta 20 hectáreas, hasta ahora de puro desierto, en las que se produzcan 130.000 kilos de vegetales al año.

Esa es la meta y, en la salida de esa carrera de fondo, lo que ahora mismo está en marcha en las proximidades de la ciudad de Aqaba son unas instalaciones de tres hectáreas en las que se empieza a experimentar con el sol, el agua salada y el desierto para producir comida de alta calidad, agua dulce y energía limpia; todo ello con la intención de hacer realidad lo que parece imposible: emprender el camino para que la producción hortofrutícola fructifique en pleno desierto.



Dos invernaderos con un área de producción de 1.350 metros cuadrados, en los que el agua salada aporta las condiciones necesarias para el cultivo de alimentos de alta calidad; paneles fotovoltaicos que aportarán toda la energía que este proyecto necesita; 3.200 metros cuadrados de tierras de cultivo al aire libre, y una unidad de desalación con capacidad para 10.000 litros de agua al día son, por el momento, los elementos de este proyecto, que incluye también estanques para la producción de sal y un laboratorio de investigación y desarrollo.



La construcción de esta estructura arrancó en octubre de 2016 y empezó a rodar en septiembre de 2017 para aportar una solución que facilite la producción en zonas áridas como Jordania en las que, además, las perspectivas respecto al clima no dan pie a la esperanza. Las temperaturas suben, las lluvias bajan y el país sigue asistiendo a un aumento de la población, con la llegada de cientos de miles de refugiados de Irak y Siria en los últimos años.

En este contexto, las mejoras que espera lograr el Sahara Forest Project pueden marcar la diferencia entre falta de alimento y de agua, y posibilidades para obtener recursos tan vitales como estos. “El objetivo es allanar el camino para la extensión a gran escala de la agricultura en Jordania”, aseguran desde la iniciativa, que subraya además que todo el trabajo que se realiza en terreno sigue tres premisas: que sea bueno para la gente, bueno para el medioambiente y bueno para los negocios.


Así, lo que se espera conforme avancen los trabajos es que el proyecto crezca hasta alcanzar las veinte hectáreas de terreno y, si es posible, hasta replicar los buenos resultados obtenidos durante un piloto desarrollado en Qatar. Allí, no solo se llegaron a cultivar casi una veintena de variedades, sino que se avanzó hacia la producción de algas marinas, entre otras iniciativas.

Por ello, esta línea de trabajo que, en el caso de Jordania, ha sido respaldada con fondos del Gobierno noruego y de la Unión Europea, entre otros, va camino de ponerse en marcha en Túnez, donde ya se está estudiando el potencial que podría tener el proyecto en un país que, por sus condiciones geográficas y climatológicas, también puede beneficiarse y mucho de alternativas que logren que producir en el desierto sea una posibilidad real.