miércoles, 5 de julio de 2017

Sangre (III)

Las plaquetas o trombocitos son pequeños cuerpos granulosos originados por fragmentación de los megacariocitos (células gigantes) de la médula ósea.
Se encuentran alrededor de 300.000 plaquetas por microlito de sangre y su vida media es de 4 días.

Las plaquetas participan de los mecanismos de hemostasia, que se ponen en marcha cuando se produce la lesión de un vaso sanguíneo, como defensa para evitar la pérdida de sangre.

Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, los mecanismos hemostáticos que se accionan son:

Aunque no tienen núcleos ni se reproducen, las plaquetas conservan muchas funciones de las células completas. Contienen mitocondrias, donde sintetizan ATP; cisternas del RE y el aparato de Golgi, donde reservan calcio y sintetizan enzimas; producen moléculas señalizadoras, como las prostaglandinas, que actúan localmente; cuentan con un aparato contráctil de actina y miosina; secretan el factor de crecimiento derivado de plaquetas, mitógeno que actúa sobre células endoteliales, del músculo liso y fibroblastos.

El glucocáliz de la membrana plaquetaria se adhiere al endotelio lesionado y, especialmente, a cualquier tipo de colágeno expuesto.

1) Espasmo vascular. Es la contracción del músculo liso vascular, lo que ocasiona la disminución del diámetro del vaso (vasoconstricción). La vasoconstricción es una respuesta refleja ante el dolor. También está mediada por la liberación del tromboxano A2 secretado por las plaquetas.

2) Tapón plaquetario. El contacto con la superficie endotelial lesionada provoca en las plaquetas cambios drásticos: se contraen, emiten pseudópodos (prolongaciones dirigidas internamente por los microfilamentos de actina), su superficie se hace más adhesiva, y segregan ADP y tromboxano A2, lo que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las plaquetas adheridas a la pared vascular forman el tapón, que puede ser efectivo para frenar la pérdida de sangre en pequeñas lesiones.

3) Coagulación. La protrombina es sintetizada en el hígado. La síntesis de protrombina y de otros factores de la coagulación es dependiente de vitamina K. Las hepatopatías y la carencia nutricional de vitamina K pueden traducirse en una tendencia a las hemorragias.El coágulo aparece a los 5 ó 20 segundos en traumatismos intensos o después de 1 ó 2 minutos, en traumatismos leves. 

La lesión vascular activa una compleja cascada de reacciones, donde están implicadas las plaquetas, el calcio y más de una docena de factores de la sangre, los cuales originan el complejo activador de la protrombina. Sustancias liberadas de los tejidos lesionados también pueden iniciar el proceso de coagulación. Así, se distinguen una vía intrínseca, en la cual todos los factores que participan se encuentran en la sangre, y una vía extrínseca, que utiliza un factor procedente de los tejidos lesionados. La protrombina es una proteína plasmática que, una vez activada, se desdobla, formando la trombina. Esta molécula tiene actividad enzimática y cataliza la conversión del fibrinógeno a fibrina, polimerizando las moléculas de fibrinógeno en un lapso de 10 a 15 segundos. El coágulo está formado por una red de fibras de fibrina, donde quedan atrapadas las plaquetas, otras células sanguíneas y el plasma. La fibrina se adhiere también a la abertura vascular y evita así la pérdida de sangre.

Pocos minutos después de formarse, el coágulo se retrae, exprimiendo el líquido que estaba en su interior. El líquido exprimido es el suero: es la parte que queda del plasma al perder el fibrinógeno y los factores de la coagulación. Las plaquetas, adheridas a las fibras de fibrina, causan la retracción del coágulo al contraer su citoesqueleto.

La fibrinólisis o destrucción del coágulo se produce cuando los tejidos y el endotelio lesionado liberan un activador de plasminógeno, que convierte al plasminógeno o profibrinolisina en plasmina o fibrinolisina. Ésta tiene actividad proteolítica sobre las fibras de fibrina.

4) Proliferación del tejido fibroso. El factor de crecimiento derivado de plaquetas estimula el crecimiento del tejido que cerrará definitivamente la herida.

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